http://content.nejm.org/cgi/video/357/24/e26/NEJMvcm074357.wmv

LUMBAR PUNCTURE

http://content.nejm.org/cgi/video/355/13/e12/NEJMvcm054952.wmv

ABSCESS INCISION AND DRAINAGE

http://content.nejm.org/cgi/video/357/19/e20/NEJMvcm071319.wmv

CHEST TUBE INSERTION

http://content.nejm.org/cgi/video/357/15/e15/NEJMvcm071974.wmv

POSITIVE PRESSURE VENTILATION

http://content.nejm.org/cgi/video/357/4/e4/NEJMvcm071298.wmv

MALE URETHRAL CATHETERIZATION

http://content.nejm.org/cgi/video/354/21/e22/NEJMvcm054648.wmv

PLACEMENT OF AN ARTERIAL LINE

http://content.nejm.org/cgi/video/354/15/e13/NEJMvcm044149.wmv

NASOGASTRIC INTUBATION

http://content.nejm.org/cgi/video/354/17/e16/NEJMvcm050183.wmv

ARTHROCENTESIS OF THE KNEE

http://content.nejm.org/cgi/video/354/19/e19/NEJMvcm051914.wmv

PELVIC EXAMINATION

http://content.nejm.org/cgi/video/356/26/e26/NEJMvcm061320.wmv

OROTRACHEAL INTUBATION

http://content.nejm.org/cgi/video/356/17/e15/NEJMvcm063574.wmv

PARACENTESIS

http://content.nejm.org/cgi/video/355/19/e21/NEJMvcm062234.wmv

BASIC LACERATION REPAIR

http://content.nejm.org/cgi/video/355/17/e18/NEJMvcm064238.wmv

THORACOCENTESIS

http://content.nejm.org/cgi/video/355/15/e16/NEJMvcm053812.wmv

Цель симпозиума распространение медицинских знаний, повышение уровня профессиональной подготовки российских нейрореаниматологов.

Будут представлены лекции и доклады по клинической физиологии, нейромониторингу, гемодинамическому мониторингу, современных подходах к лечению ЧМТ, острого субарахноидаидального кровоизлияния и послеоперационному лечению нейрохирургических пациентов. Будут рассмотрены возможности и методы ранней реабилитации нейрореанимационных пациентов. Программа симпозиума

Контактная информация : Константин Александрович Попугаев Kpopugaev@nsi.ru

НИИ Нейрохирургии им акад. Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва

Введение.Нормальным уровнем внутрибрюшного давления (ВБД) для пациентов, находящихся в критическом состоянии, являются значения 5-7 мм.рт.ст. Устойчивое или повторяющееся повышение ВБД выше 12 мм.рт.ст. является внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) [1]. Выделяют 4 степени ВБГ в зависимости от величины ВБД: I степень – 12-15 мм.рт.ст.; II степень – 16-20 мм.рт.ст.; III степень – 21-25 мм.рт.ст.; IV степень > 25 мм.рт.ст. [1]. ВБГ III, IV степени в сочетании с признаками вновь развившейся органной дисфункции является абдоминальным компартмент синдромом (АКС) [1]. При АКС развивается полиорганная недостаточность – дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточность [2, 3]. Причинами органной дисфункции являются или само по себе повышение давления в брюшной полости, ведущее к увеличению плеврального давления, снижению сердечного выброса и снижению респираторного комплайенса, или транслокация бактерий при формировании ишемии кишечной стенки [4, 5]. Если АКС развивается у пациентов с патологией брюшной полости, забрюшинного пространства или таза, то это – первичный АКС, если он развивается у больных с другой патологией, то это – вторичный АКС. Абдоминальное перфузионнное давление (АПД) является разницей среднего артериального давления и ВБД.

ВБГ и, в частности, АКС достоверно ухудшают течение критического состояния, и исходы заболевания, а также могут быть непосредственной причиной летального исхода [2, 6]. Это является основанием считать ВБГ и, в особенности, АКС ургентными состояниями, требующими незамедлительной коррекции. Алгоритм лечения ВБГ, рекомендованный международным обществом по изучению АКС, представлен на рисунке 1 [1].

Взаимоотношения между внутрибрюшным давлением и центральной нервной системой (ЦНС) являются малоизученными и представляют значительный интерес. Этой проблеме и посвящен настоящий литературный обзор.

Внутрибрюшное давление и центральная нервная система

Внутрибрюшная и внутричерепная гипертензия

Работы, посвященные проблеме ВБГ, появились еще в начале XX века [7], однако, взаимоотношения между ВБД и ЦНС начали изучаться только в конце прошлого века. Первыми были исследователи Университета Бостона – Josephs LG с соавт, которые в 1994 году в лабораторных условиях изучили влияние пневмоперетонеума на динамику ВЧД [8]. Производилось нагнетание углекислого газа в брюшную полость до достижения ВБД 15 мм.рт.ст. и параллельное измерение ВЧД. В исследование было включено две группы животных. В первой группе головной мозг был интактным, во второй – моделировалась повреждение головного мозга при помощи раздувания эпидурально введенного баллона. ВЧД в первой группе возрастало с 13,46 ± 1,01 мм.рт.ст до 18,72 ± 1,5 мм.рт.ст, а во второй – с 22 ± 1,75 мм.рт.ст до 27,4 ± 0,93 мм.рт.ст. Повышение ВЧД в обеих группах было статистически достоверным. Авторы предположили, что сначала ВБГ увеличивает плевральное давление (ПД), а затем – центральное венозное давление (ЦВД). Это приводит к затруднению венозного оттока из полости черепа. Ухудшение оттока крови, по мнению авторов, являлось непосредственной причиной повышения ВЧД. Это предположение основывалось на доктрине Монро-Келли, которая гласит, что ВЧД обусловлено тремя составляющими – паренхима головного мозга, ликвор и кровеносные сосуды с находящейся в их полости кровью [9, 10]. Для того, чтобы ВЧД оставалось в пределах нормы при увеличении объема любого из этих составляющих, объем двух других компонентов должен уменьшиться, поскольку черепная коробка ригидна. Этим механизмом обусловлен и комплайенс мозга, и его компенсаторные способности, направленные на поддержание нормального уровня ВЧД [11]. Исходя из этой концепции, у животных первой группы с интактным мозгом ухудшение венозного оттока компенсировалось за счет уменьшения объема других компонентов полости черепа. В результате, ВЧД увеличивалось, но не достигало уровня ВЧГ. У животных второй группы еще до формирования ВБГ уже существовала ВЧГ, поэтому они не имели возможности компенсации повышенного, вследствие ухудшения венозного оттока, ВЧД. Именно это стало причиной значимого нарастания ВЧГ.

В 1996 году Bloomfield GL с соавт. провели исследование, в котором уточнялись механизмы повышения ВЧД при ВБГ, и изучались взаимоотношения между ВБД, ПД, ЦВД, сердечным выбросом (СВ) и ВЧД [12]. Лабораторным животным повышали ВБД до 25 мм.рт.ст. при помощи баллона, введенного в брюшную полость. При этом проводили динамическое измерение ПД, ЦВД, СВ и ВЧД с церебральным перфузионным давлением (ЦПД). Авторы показали, что при создании ВБГ происходило увеличение ВЧД с 7,6 ± 1,2 мм.рт.ст. до 21,4 ± 1,0 мм.рт.ст. Увеличивались также и ПД вместе с ЦВД, тогда как СВ и ЦПД достоверно уменьшались. При выполнении животным декомпрессивной лапаротомии ВБД возвращалось фактически к исходному уровню – 11,2 ± 1,8 мм.рт.ст. Вместе с этим происходила нормализация ПД, ЦВД, СИ и ЦПД. Эта работа, по-сути, подтвердила гипотезу Josephs LG с соавт о том, что причиной ВЧГ при ВБГ является нарушение венозного оттока при снижении торакоабдоминального комплаенса. Еще одним важным результатом этой работы стало демонстрация того, что само по себе повышение ВБД до 25 мм.рт.ст. способно привести к развитию ВЧГ даже у животных с интактным мозгом.

Первые клинические работы, посвященные изучению взаимоотношений ВБД и ВЧД, так же, как и лабораторные исследования, появились в конце прошлого века, когда в 1995 году вышли в свет два клинических наблюдения. В первом из них Bloomfield GL с соавт описали эффективное снижение высокого ВЧД, резистентного к проводимой интенсивной терапии, непосредственно после выполнения декомпрессивной лапаротомии у пациента с тяжелой сочетанной травмой [13]. Во втором клиническом наблюдении Irgau I с соавт описали остро развившийся выраженный подъем ВЧД у пациента с тяжелой сочетанной травмой в ответ на формирование пневмоперетонеума для выполнения холицистэктомии [14].

В 2001 году Citerio G с соавт провели исследование у 15 пациентов с тяжелой ЧМТ [15]. На живот пациентам выкладывался 15-литровый мешок с водой. Критериями включения пациентов в исследование был подострый период ЧМТ и стабилизация их состояния, под которой понимался, как минимум 24-часовой период с нормальными значениями ВЧД и ЦПД. Во время исследования производился многопараметрический церебральный мониторинг, мониторинг центральной гемодинамики и, конечно – измерение ВБД. Все параметры фиксировались до, во время и спустя 20 минут после искусственного повышения ВБД. Авторы установили, что повышение ВБД с  4,7 ± 9,9 мм.рт.ст. до 15,4 ± 4,1 мм.рт.ст. (p<0.001) приводило к незамедлительному увеличению ЦВД с 6,2 ± 2,4 мм.рт.ст. до 10,4 ± 2,9 (p<0.001) мм.рт.ст. и ВЧД – с 12,0 ± 4,2 мм.рт.ст. до 15,5 ± 4,4 (p<0.001) мм.рт.ст. Требовалось всего несколько секунд для повышения давлений, которые сохранялись на уровне плато до момента, когда убирался груз с живота. Затем происходило незамедлительное возвращение всех давлений к исходному уровню.

Кроме вышеописанных опций мониторинга авторы измеряли комплайенс дыхательной системы и торакальное трансмуральное давление. Было выявлено снижение комплайенса дыхательной системы с 58,9 ± 9,8 мл/см Н₂О до 44,9 ± 9,4 мл/см Н₂О. При этом торакальное трансмуральное давление, являющееся разницей между ЦВД и внутрипищеводным давлением, оставалось стабильным, а комплайенс грудной клетки достоверно снижался – с 204,7 ± 37,1 мл/см Н₂О до 123,6 ± 38,0 мл/см Н₂О. Интерпретируя эти результаты, авторы пришли к выводу, что повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы вверх и, соответственно, снижению комплайенса грудной клетки. Другими словами, повышение давления в брюшной полости ведет к повышению давления в грудной полости, увеличению ЦВД, ухудшению оттока крови из полости черепа и, в конечном счете, к повышению ВЧД.

Механизм повышения ВЧД при затруднении венозного оттока из полости черепа был описан Huseby JS с соавт еще в 1981 году [16]. Авторы в своем исследовании показали, что повышение давления во внутренней яремной вене увеличивает давление в верхнем сагиттальном синусе и корковых мостиковых венах. В итоге, происходит повышение давления во всех отделах венозной системы мозга и увеличение интракраниального объема крови. В результате, повышается ВЧД.

Проведенные в конце 90-х – начале 2000-х годов работы позволили рекомендовать для рутинной клинической практики, во-первых, проводить измерения ВБД для своевременного выявления потенциально курабельных причин повышения ВЧД у пациентов с ЧМТ, и, во-вторых, соблюдать особую осторожность при необходимости использования лапароскопических методик у пациентов с сочетанной – черепно-мозговой и абдоминальной травмой [11]. Эти рекомендации актуальны, поскольку сочетание черепно-мозговой и абдоминальной травмы является частым. По данным различных авторов, частота такой сочетанности достигает 30 – 40% [17, 18].

В 2004 году Joseph DK с соавт опубликовали большую серию наблюдений, состоящую из 17 пациентов с тяжелой ЧМТ, резистентной к проводимой терапии ВЧГ (30,0 ± 8,1 мм.рт.ст.), и ВБГ (27,5 ± 5,2 мм.рт.ст.) [19]. Авторы показали, что декомпрессивная лапаротомия является эффективным методом не только нормализации ВБД, но и ВЧД. Лапаротомия позволила снизить ВБД до 21,4 ± 1,0 мм.рт.ст. У 6 пациентов с транзиторным снижением ВЧД был летальный исход, тогда как 11 больных с устойчивой нормализацией ВЧД выжили.

В 2004 – 2005 годах бельгийские ученые Malbrain M с соавт и Deeren DH с соавт провели два исследования, в которых изучались взаимоотношения между ВБД и ВЧД у пациентов с повреждением мозга нетравматического генеза [20, 21]. Как и для пациентов с ЧМТ, для больных с ишемическим, геморрагическим инсультами и метаболической энцефалопатией была характерна прямая корреляция между уровнем ВБД и значением ВЧД. Кроме этого, авторы этих исследований ведут активное обсуждение интракраниальных взаимоотношений, в частности, – зависимости давление – объем. Эта зависимость нелинейна. Другими словами, при наличии у пациента повышенного ВЧД даже незначительное увеличение объема в полости черепа приводит к развитию выраженной ВЧГ, часто резистентной к интенсивной терапии. Роль такого фактора, незначительно увеличивающего интракраниальный объем у пациента, находящегося в критическом состоянии, вполне может выполнять увеличение интракраниального объема крови вследствие ухудшения венозного оттока из полости черепа вследствие ВБГ. Этот клинический сценарий более чем вероятен с учетом того, что ВБГ развивается у 54-65% пациентов, находящихся в критическом состоянии [22].

Подтверждением того, что интерес клиницистов к проблеме ВБГ у нейрохирургических пациентов остается крайне высоким, является клиническое наблюдение, опубликованное в 2011 году в журнале Neurocritical Care [23]. Авторы приводят описание клинической ситуации, ставшей уже классической, когда декомпрессивная лапаротомия у пациента с тяжелой сочетанной травмой позволила нормализовать резистентную к проводимой терапии ВЧГ.

Центральная нервная система и внутрибрюшное давление.

Очевидна гипотетическая вероятность вторичного повышения ВБД у пациентов с неврологической или нейрохирургической патологией и первичным повреждением различных отделов мозга. Однако нам не удалось найти работ, которые бы таким образом рассматривали взаимосвязь ЦНС и ВБД. В течение последнего года мы опубликовали 2 работы, посвященные этой проблеме. Первая работа – это клиническое наблюдение, в котором описано развитие вторичного АКС у пациента с интра-экстравентрикулярной краниофарингиомой и осложненным течением послеоперационного периода [24]. У этого пациента после операции наросла неврологическая симптоматика, а затем развился АКС. ВБД удалось нормализовать при помощи продленной эпидуральной анестезии (ЭА) на нижнегрудном уровне. Постепенно был достигнут регресс неврологической симптоматики. Мы пришли к выводу, что при осложненном течении послеоперационного периода у пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области (ХСО) возможно развитие ВБГ, которая, в свою очередь, утяжеляет течение послеоперационного периода и состояние пациента и может ухудшать исход заболевания.

Анализ этого клинического наблюдения позволил нам создать дизайн проспективного исследования [25]. Объектом исследования стали пациенты с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода. Целью исследования было определение эффективности консервативной терапии и ЭА для коррекции ВБГ у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода. Вместе с этим изучались причины и механизм развития ВБГ у этой категории пациентов. В результате, было выявлено, что ВБГ развивалась у 68,3% пациентов, при этом АКС развивался у 22% больных. Это соответствует декларируемой другими авторами частоте развития ВБГ у пациентов, находящихся в критическом состоянии [17]. Такое соответствие вряд ли является случайным. До сих пор отсутствует общепринятое мнение о причинах столь частого развития ВБГ у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В то же время, известно, что частота церебральной дисфункции, развившейся вследствие критического состояния, у пациентов с первично интактной нервной системой достигает 60 – 80% [26, 27, 28]. Возможно, развивающаяся вследствие критического состояния церебральная дисфункция вызывает или утяжеляет течение ВБГ.

Механизмом развития ВБГ во всех наблюдениях нашего исследования было формирование различных вариантов нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые манифестировали одновременно с повышением ВБД и сохранялись дольше, чем ВБГ. Причиной развития нарушений моторики ЖКТ, вероятнее всего, является утрата контроля диэнцефальных структур над функцией ЖКТ. Также возможной причиной является формирование дисгормональных нарушений, прежде всего, гипотиреоза, или, что наиболее вероятно, сочетание этих причин.

Консервативная терапия ВБГ, не достигшей уровня АКС, была эффективна в подавляющем большинстве наблюдений. Однако, при развитии АКС, который был зафиксирован у 9 пациентов, консервативная терапия, как правило, оказывалась неэффективной. Она была эффективной только в двух наблюдениях. При неэффективности консервативной терапии выполнялась ЭА. Противопоказанием для ЭА был сепсис, который развивался у 2 больных с АКС. Таким образом, из 9 пациентов с АКС в 4 наблюдениях проводилась ЭА, которая эффективно корригировала ВБГ у всех этих больных. Кроме этого, исходы пациентов с АКС, которым проводилась ЭА, были существенно лучше исходов пациентов с АКС, но которым ЭА не проводилась по различным причинам. Эти результаты позволяют включить ЭА в международный алгоритм коррекции ВБГ, который приведен на Рисунке 1. Однако полученные обнадеживающие результаты при проведении исследования у пациентов с опухолями ХСО, являются обоснованием для проведения дальнейших работ, объектом которых должны стать пациенты с другой нейрохирургической и неврологической патологией.

Рисунок 1. Международный алгоритм коррекции ВБГ [1].

Заключение

Внутрибрюшная гипертензия приводит к развитию внутричерепной гипертензии за счет повышения внутриплеврального давления, центрального венозного давления и ухудшения венозного оттока из полости черепа. Зависимость между ВБГ и ВЧГ носит нелинейный характер, и описывается классическими для интракраниальной ситуации взаимоотношениями давление – объем.

ВБД необходимо измерять у пациентов с ВЧГ, поскольку ВБГ является одним из курабельных факторов, коррекция которых может драматично нормализовать резистентную ВЧГ.

Повреждения хиазмально-селлярной области могут приводить к развитию ВБГ различной степени выраженности и АКС, в том числе. Продленная эпидуральная анестезия на нижнегрудном уровне может явиться перспективным направлением коррекции ВБГ у этой категории больных. Проведение дальнейших исследований, посвященных проблеме ВБГ у пациентов с первичным повреждением ЦНС, оправдано и целесообразно.

Литература:

1.      Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.// Intensive Care Med. 2006; № 32: p1722–1732

2.      Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations.// Intensive Care Med. 2007; № 33: p 951–962.

3.      Cheatham ML Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome.// New Horiz.; 1999: № 7 р 96–115.

4.      Rosin D, Rosenthal RJ. Adverse hemodynamic effects of intraabdominal pressure-all in the head? // Int J Surg Investig. 2001; № 2: p335-345.

5.      Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004; № 30: p 822–829.

6.      Hagiwara A, Fukushima H, Inoue T, et al. Brain death due to abdominal compartment syndrome cause massive venous bleeding in a patient with a stable pelvic fracture: report of a case.// Surg Today. 2004; № 34: p82-85.

7.      Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med. 1911;7:754-84.

8. Josephs LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, et al. Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J Trauma 1994; 36(6):815-818.

9.      Monro A. Observations on the structure and function of the nervous system. Edinburgh: Creech & Johnson, 1783.

10.  Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion. Neurology 2001;56(12):1746–1748.

11.  Citerio G, Berra L. Intra-abdominal hypertension and the central nervous system. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue.// Landes Bioscience. 2006;Texas.

12.  Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 40(6):936-941.

13.  Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ, et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 39(6):1168-1170.

14.  Irgau I, Koyfman Y, Tikellis JI. Elective intraoperative intracranial pressure monitoring during laparoscopic cholecystectomy. Arch Surg 1995; 130(9):1011-1013.

15.  Citerio G, Vascotto E, Villa F, et al. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: A prospective study. Crit Care Med 2001; 29(7):1466-1471.

16.  Huseby JS, Luce JM, Cary JM, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure in dogs with intracranial hypertension. J Neurosurg 1981; 55)5):704-705.

17.  Gennarelli TA, Champion HR, copes WS, et al. Comparison of mortality, morbidity, and severity of 59,713 head injured patients with 114,447 patients with extracranial injures. J Trauma 1994; 37(6):962-968.

18.  Citerio G, Stocchetti N, Cormio M, et al. Neuro-Link, a computer-assisted database for head injury in intensive care. Acta Neurochir (wien) 2000; 142(7):769-776.

19.  Joseph DK, Dutton RP, Aarabi B, et al. Decompressive laparotomy to treat intractable intracranial hypertension after traumatic brain injury. J Trauma 2004; 57(4):687-695.

20.  Malbrain ML, Chiumbello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: A multicenter epidemiological study. Intensive Care Med 2004; 30(5):822-829.

21.  Deeren DH, Dits H, Malbrain ML. Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care Med. 2005:31(11), 1577-1581.

22.  Andrews PJ, Citerio G. Intracranial pressure. Part one: Historical overview and basic concepts. Intensive Care Med 2004; 30(9):1730-1733.

23.  Dorfman JD, Burns JD, Green DM, et al. Decompressive laparotomy for refractory intracranial hypertension after traumatic brain injury. Neurocrit Care, 2011, ahead of print.

24.  Попугаев КА, Савин ИА, Горячев АС и соавт. Внутрибрюшная гипертензия и вторичный абдоминальный компартмент-синдром у пациента с краниофарингиомой в послеоперационном периоде. Вопросы нейрохирургии, 2011, 1:66-71.

25.  Попугаев КА, Савин ИА, Горячев АС и соавт. Вторичный абдоминальный компартмент синдром при осложненном течении послеоперационного периода у больных с опухолями хиазмально-селлярной локализации. Анестезиология и реаниматология, 2011, №4, принята в печать.

26.  Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001, 286:2703–2710

27.  Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001, 29:1370–1379.

28.  Thomason JW, Shintani A, Peterson JF, et al. Intensive care unit delirium is an independent predictor of longer hospital stay: a prospective analysis of 261 non-ventilated patients. Crit Care 2005, 9:R375–R381.

25 и 26 мая 2012 года в Москве, в НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко будет проходить 1 Московский Международный Симпозиум по нейрореанимации.

Цель симпозиума распространение медицинских знаний, повышение уровня профессиональной подготовки российских нейрореаниматологов.

Будут представлены лекции и доклады по клинической физиологии, нейромониторингу, гемодинамическому мониторингу, современных подходах к лечению ЧМТ, острого субарахноидаидального кровоизлияния и послеоперационному лечению нейрохирургических пациентов. Будут рассмотрены возможности и методы ранней реабилитации нейрореанимационных пациентов. Программа симпозиума будет представлена на этом сайте в ноябре.

Контактная информация : Константин Александрович Попугаев Kpopugaev@nsi.ru

НИИ Нейрохирургии им Н.Н. Бурденко

Опубликовано: Анестезиология и реаниматология 2011 №2 стр. Первая часть статьи

Введение. В крупных рандомизированных исследованиях было доказано нейропротективное действие индуцированной гипотермии (ИГ) у пациентов с остановкой сердечной деятельности и новорожденных с перинатальным гипоксически-ишемическим повреждением мозга [4, 28].

Лихорадка развивается у 50-80% пациентов с поврежденным мозгом в остром периоде заболевания [10, 20]. Являясь фактором вторичного повреждения головного мозга, лихорадка ухудшает исходы у нейрореанимационных пациентов [34]. Для лечения лихорадки в отделениях реанимации в последние годы применяют индуцированную нормотермию (ИН).

Доказано, что ИГ/ИН снижает потребление кислорода мозгом, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает концентрацию возбуждающих аминокислот и свободных радикалов, блокирует запуск запрограммированной гибели клеток (апоптоз) и реакции воспаления, стабилизирует гематоэнцефалический барьер [24].

В настоящее время для охлаждения в клинике применяется ряд методик, которые можно разделить на наружные и внутривенные [29]. Одной из наиболее эффективных и безопасных методик на сегодня является система для катетерного внутривенного охлаждения CoolGard (CG) [36]. Мы сообщаем о нашем опыте использования этой системы в условиях отделения нейрореанимации.

Материалы и методы. В период с декабря 2009 года по май 2010 года в отделении реанимации Института Нейрохирургии имени НН Бурденко система CG была установлена 10 пациентам для проведения ИГ или ИН (Таблица). Показаниями для ИГ являлись следующие состояния:

1. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ), резистентная к другим методам интенсивной терапии.

2. Острое ишемическое или гипоксическое повреждение мозга, развившееся не позднее  6 ч до начала охлаждения.

Искусственная гипотермия

В нашем отделении принят следующий протокол проведения ИГ:

1. Пациенту должна проводиться ИВЛ.
2. Установка системы CG: катетеризация бедренной вены и мочевого пузыря.
3. Седация пропофолом или мидозоламом в комбинации с наркотическими анальгетиками (фентанил). Если, несмотря на седацию, развивается мышечная дрожь вводят  миорелаксанты (пипекуроний).
4. Установка целевой температуры 32° С и максимальной скорости охлаждения.
5. Для максимально быстрой индукции гипотермии проводится внутривенная инфузия ледяного физиологического раствора в дозе 30 мл/кг в течение 30 мин.
6. Длительность ИГ составляет 1-5 суток в зависимости от клинической ситуации.
7. Скорость согревания не должна превышать 0,05 – 0,1°С /ч.

ИГ проводилась у 5 пациентов (Таблица).

Характеристика пациентов, у которых была использована система Cool Gard для охлаждения.

Примечание: ЧМТ – черепно-мозговая травма; ИН – индуцированная нормотермия; ИГ – индуцированная гипотермия; ВЧГ – внутричерепная гипертензия; ШИГ – шкала исходов Глазго; н/х – нейрохирургический; АВМ – артериовенозная мальформация; ВСА – внутренняя сонная артерия; п/о – послеоперационный; ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии. Зеленым цветом веделены пациенты, которым проводилась индуцированная гипотермия, синим – пациенты с индуцированной нормотермией.

В одном наблюдении она использовалась для защиты головного мозга от ишемического повреждения  (наблюдение 1), в остальных – для коррекции ВЧГ (наблюдения 2, 3, 4, 5). В наблюдении 2 причиной устойчивой ВЧГ, несмотря на дренирование обоих боковых желудочков, была гемотампонада желудочковой системы. Наблюдения 3, 4, 5 – это пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), у которых ВЧГ было невозможно устранить менее агрессивными методами интенсивной терапии. В наблюдении 5 ИГ позволила избежать выполнения наружной декомпрессивной трепанации с пластикой твердой мозговой оболочки, а в наблюдениях 3 и 4 декомпрессивная трепанация была выполнена. Среди этих трех пациентов только у одного (наблюдение 3) для достижения гипотермии было недостаточным использование системы CG и инфузии ледяного физиологического раствора, что потребовало дополнительного использования наружного охлаждения. Ниже приведено описание наблюдений 1, 2, 3.

Наблюдение 1 (проведение ИГ для защиты головного мозга). Пациентка Ч, 41 года, поступила в Институт с диагнозом: множественные аневризмы сосудов головного мозга – гигантская эксцентричная фузиформная аневризма области бифуркации левой ВСА с распространением на М1 сегмент левой СМА и аневризма небольших размеров развилки правой ВСА, рецидивирующие субарахноидальные кровоизлияния (САК), подострая внутримозговая гематома области Сильвиевой щели слева. Пациентка дважды переносила САК из аневризмы левой ВСА: за 1,5 месяца и 7 суток до госпитализации в Институт. При поступлении больная предъявляла жалобы на умеренную головную боль, очаговой неврологической симптоматики не выявлялось, по шкале Ханта-Хесса тяжесть состояния оценивалась в 1 балл. Ввиду гигантского размера и фузиформного характера аневризмы операция была технически сложной: проводилось многократное временное клипирование (по 5-7 мин) задней соединительной артерии, левой передней мозговой артерии, общей и наружной сонной артерии на шее, многократное репозиционирование клипсов на шейке аневризмы, внутрисосудистая аспирация крови из левой внутренней сонной артерии. По данным допплерографии наблюдалось преходящее снижение кровотока в дистальных отделах М1 сегмента левой СМА, что потребовало дополнительного пережатия общей и наружной сонной артерии на шее в течение 9 мин. Была также удалена гематома левой височной доли. Через 1,5 часа после завершения операции на фоне пробуждения из наркозного сна и появления реакции на интубационную трубку выявлялся правосторонний гемипарез, инструкций пациентка не выполняла. В контексте особенностей проведенной операции состояние было расценено как формирующееся ишемическое повреждение мозга, и было принято решение о незамедлительном начале ИГ для защиты головного мозга. ИГ проводилась в соответствии с описанным выше протоколом. КТ головного мозга выявило послеоперационные изменения (Рисунок 1).

Через 1,5 часа после завершения операции на фоне пробуждения из наркозного сна и появления реакции на интубационную трубку выявлялся правосторонний гемипарез, инструкций пациентка не выполняла. Состояние было расценено, как формирующееся ишемическое повреждение мозга, и было принято решение о незамедлительном начале ИГ для защиты головного мозга. ИГ проводилась в соответствии с описанным выше протоколом. Гипотермия была достигнута в течение 3,5 часов. Гемодинамика была стабильной. Проводилось энтеральное питание. Лабораторные показатели были в пределах нормы. Гипотермия продолжалась в течение 2 суток, после чего было начато согревание. Седация была прекращена при достижении нормотермии. Неврологический дефицит отчетливо регрессировал: восстановились сознание и движения в правых конечностях. При контрольном КТ-исследовании головного мозга очагов ишемии не выявлялось (Рисунок 1). Температура оставалась в пределах нормы, поэтому охлаждающий катетер был удален на следующий день. Осложнений ИГ не было. ИВЛ продолжалась еще в течение 4 суток. После экстубации пациентка наблюдалась в отделении реанимации еще 2 суток. Из Института больная выписана на 23 сутки после операции в удовлетворительном состоянии без очагового неврологического дефицита.

Наблюдение 2 (проведение ИГ для коррекции ВЧГ у пациентки с внутримозговой гематомой и прорывом крови в желудочковую систему. Пациентка Т, 8 лет, поступила в Институт с диагнозом: Артерио-венозная мальформация левой теменно-височной области. У пациентки выявлялся судорожный синдром, резистентный к проводимой терапии аниконвульсантами. Очаговой неврологической симптоматики не было. Во время эндовазальной эмболизации АВМ, после ее частичной окклюзии, произошел разрыв мальформации с прорывом крови в желудочковую систему. Был установлен наружный вентрикулярный дренаж в левый боковой желудочек, и пациентка переведена в отделение реанимации в состоянии седации на ИВЛ. Зрачки были узкими. При КТ головного мозга выявлена гемотампонада желудочковой системы. Исходя из полученных при КТ данных, был установлен наружный вентрикулярный дренаж в правый боковой желудочек и паренхиматозный датчик ВЧД (Codman, USA) (Рисунок 2). В связи с внутричерепной гипертензией (ВЧД: 25-35 мм.рт.ст.) и неэффективностью осмотерапии было принято решение о проведении ИГ по выше приведенному протоколу. Целевая температура была достигнута через 2 часа после начала охлаждения. В течение суток удавалось поддерживать нормальные значения ВЧД, несмотря на выраженную гемотампонаду желудочков. На вторые сутки развилась устойчивая ВЧГ и произошло вклинение. Гипотермия и седация были прекращены, верифицирована смерть мозга. Пациентка скончалась на 7 сутки после операции.

Наблюдение 3 (проведение ИГ для коррекции ВЧГ у пациента с ЧМТ). Пациент Д, 26 лет, был переведен в Институт из стационара первичной госпитализации на третьи сутки после травмы с диагнозом: Тяжелая открытая ЧМТ, ушиб головного мозга, вдавленный перелом костей черепа в теменной области по средней линии. Из анамнеза было известно, что пациент был избит. При поступлении в Институт уровень сознания оценивался как сомноленция. Очагового неврологического дефицита не выявлялось. При КТ-исследовании головного мозга  определялись множественные геморрагические очаги ушибов III-IV вида в правой лобно-височной области с перифокальными зонами отека. Срединные структуры были смещены влево на 5 мм, желудочковая система сужена. Конвекситальные субарахноидальные пространства правого полушария сглажены. Определялся вдаленный оскольчатый перелом в правой теменно-парасагиттальной области, линейный перелом в левой теменно-височной области и расхождение сагиттального шва (Рисунок 3).

Пациент находился в нейрохирургическом отделении. Через несколько часов после госпитализации в Институт состояние пациента стало прогрессивно ухудшаться. Развилось угнетение сознания до сопора, появилась брадикардия и артериальная гипертензия. Экстренно была выполнена операция  - устранение вдавленного перелома в правой теменно-парасагиттальной области. После операции больной переведен в отделение реанимации, где был начат мониторинг ВЧД. При пробуждении развивалась внутричерепная гипертензия, поэтому проводилась седация. Продолжалась ИВЛ. Показатели гемодинамики оставались в пределах нормы. Появилась лихорадка до 39-39°С резистентная к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, парацетамолом и наркотическими анальгетиками. В течение суток состояние оставалось стабильным. На 2 сутки после операции (5 сутки после травмы) развилась устойчивая ВЧГ (35-40 мм.рт.ст.), резистентная к углублению седации и терапии гиперосмолярными растворами (маннитол, гиперХАЕС). Было принято решение о проведении ИГ. Была установлена система CG, начата инфузия ледяного физиологического раствора в соответствии с протоколом. Однако спустя 4 часа у пациента сохранялась температура 37-37,8°С в мочевом пузыре. Выраженность ВЧГ существенно уменьшилась, однако, ВЧД оставалось на уровне 22-25 мм.рт.ст. Это стало основанием для комбинации методов достижения гипотермии. Пациент был уложен на охлаждающий матрац с установкой целевой температуры 32°С. Вместе с этим пациенту осуществлялась инфузия пропофола, фентанила и пипекурония. Не смотря на агрессивность проводимой терапии, гипотермии удалось добиться только через 18 часов после начала охлаждения. В течение последующих 3 суток на фоне проводимой ИГ отмечались редкие эпизоды ВЧГ, которые корригировались введением гиперосмолярных растворов. Это привело к развитию гипернатриемии. В связи с этим было принято решение о выполнении декомпрессивной краниотомии с пластикой твердой мозговой оболочки на 6 сутки после первой операции (9 сутки после травмы). После краниотомии ИГ проводилась еще в течение 2 суток. ВЧГ на этапе согревания не возникало. Показатели витальных функций были в пределах нормы. Седация прекращена на следующие сутки после достижения нормотермии. Сознание восстановилось на 14 сутки после травмы, а адекватное самостоятельное дыхание – на 20 сутки. Затем пациент был переведен в нейрохирургическое отделение. На 52 сутки после травмы пациент был выписан из Института в удовлетворительном состоянии без очагового неврологического дефицита.

Читайте продолжение во второй части.

Вторая часть статьи

Искусственная нормотермия

Показанием для ИН в наших наблюдениях была резистентная к фармакологическим препаратам лихорадка у пациентов с осложненным течением раннего периода после операции или ЧМТ

В нашем отделении принят следующий протокол проведения ИН:

1.      Пациент может находится как на самостоятельном дыхании, так и на ИВЛ.

2.      Установка системы CG: катетеризация бедренной вены и мочевого пузыря.

3.      Установка целевой температуры 36-37 С, максимальной скорости охлаждения или режима “Fever”.

4.      При развитии мышечной дрожи проводится ступенчатая терапия:

(а) обдув теплым воздухом кожных покровов –

(б) внутривенное введение трамадола –

(в) седация пропофолом или мидозоламом –

(г) комбинация гипнотиков с фентанилом –

(д) использование миорелаксантов (пипекуроний);

5.      Длительность зависит от длительности лихорадки, но не более 7 суток.

6.      Скорость согревания не должна превышать 0,5° С в час.

ИН  использовалась у 5 пациентов (Таблица). В двух наблюдениях причиной лихорадки были инфекционные осложнения – пневмония, менингит (наблюдения 6, 7). В оставшихся наблюдениях у пациентов не было выявлено инфекционных осложнений, а лихорадка была обусловлена воздействием различных повреждающих факторов на диэнцефальную область (наблюдения 8, 9,10). Ниже приведено описание наблюдений 7 и 10.

Наблюдение 7 (проведение ИН в остром периоде ЧМТ в связи с развившейся лихорадкой вследствие инфекционных осложнений). Пациент Н, 28 лет, был переведен в Институт из стационара первичной госпитализации на четвертые сутки после травмы с диагнозом: Ушиб головного мозга: лобных долей, правого полушария мозжечка, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Из анамнеза было известно, что пациент был избит. После кратковременного эпизода утраты сознания был период стабилизации состояния. Госпитализирован в больницу пациент был только через 6 часов после травмы, когда развилось угнетение сознания до сопора и появились мозжечковые нарушения. Тяжесть состояния продолжала нарастать, развился тетрапарез. Пациент был интубирован, началась ИВЛ. При КТ-исследовании головного мозга (по данным выписки из первичного стационара) была выявлена эпидуральная и субдуральная гематома задней черепной ямки (ЗЧЯ). Было произведено удаление гематомы с декомпрессивной трепанацией ЗЧЯ и пластикой твердой мозговой оболочки, установлен наружный вентрикулярный дренаж, который в связи с его дисфункцией позднее, перед переводом в Институт, был удален. После операции состояние оставалось тяжелым, сохранялся сопор и тетрапарез до 0-1 баллов. Была выполнена трахеостомия. На 3 сутки пациент был переведен в Институт Нейрохирургии. Уровень сознания при поступлении оценивался как сопор. Выявлялся тетрасиндром: нижняя параплегия, глубокая верхняя параплегия с возможностью ограниченного приподнимания плеч. Продолжалась ИВЛ. Появилась высокая лихорадка – 38 – 39° С. При КТ-исследовании головного мозга  определялись зоны геморрагического пропитывания в базальных отделах правой гемисферы мозжечка, небольшое скопление крови субтенториально с двух сторон и в дорзальных отделах межполушарной щели, контузионные очаги в лобных долях. III желудочек был умеренно расширен. Определялся продольный линейный перелом затылочной кости протяженностью 2,5 см парамедианно справа, в 1,5 см от большого затылочного отверстия (Рисунок 4).

Был вновь установлен наружный вентрикулярный дренаж Codman с возможностью мониторинга ВЧД. При исследовании ликвора был диагностирован менингит – цитоз ликвора – 4320/3, нейтрофильный, глюкоза ликвора составила 30% от уровня глюкозы в плазме, лактат ликвора был повышен до 3,8 ммоль/л., Внутричерепной гипертензии не отмечалось. Была назначена антибактериальная терапия Меропенемом и Ванкомицином. Продолжалась ИВЛ. Несмотря на коррекцию антибактериальной терапии в течение следующих суток лихорадка стала более выраженной, достигая 40-40,5° С, резистентная к парацетамолу, НПВС и наркотическим анальгетикам. На этом фоне развилось угнетение сознание до поверхностной комы, исчезли движения плеч. Была начата ИН по вышеприведенному протоколу. Через 5 часов была достигнута нормотермия – 36,9 – 37,3° С в мочевом пузыре. Вместе с этим постепенно, в течение следующих суток у пациента повысился уровень бодрствования и спонтанной активности, вновь появились движения в плечах. ИН продолжалась в течение 5 суток. На фоне антибактериальной терапии была достигнута нормализация ликвора в течение недели, вентрикулярный дренаж был удален  на 12 сутки. К этому времени уровень сознания возрос до сомноленции, восстановились движения в руках, начался регресс нижней параплегии. ИВЛ продолжалась в течение 18 суток. На 23 сутки пациент был переведен в нейрохирургическое отделение. На 25 сутки в связи с восстановлением адекватного глотания произведена декануляция. Пациент был выписан из Института на 56 сутки, по ШИГ его состояние оценивалось в 4 балла.

Наблюдение 10 (проведение ИН в остром периоде в связи с развившейся лихорадкой вследствие непосредственного воздействия на диэнцефальную область). Пациентка Е, 14 лет, поступила в Институт с диагнозом: Опухоль III желудочка. Пациентка предъявляла жалобы на общую слабость и головную боль, выявлялось снижение зрение до сотых с двух сторон. Опухоль была удалена субтотально транскаллезным доступом. Обращало на себя внимание большое количество патологических сосудов и инфильтрация опухолью дна III желудочка. Интраоперационно был установлен наружный вентрикулярный дренаж,. При гистологическом исследовании было верифицировано, что это злокачественная глиома. После пробуждения выявлялось угнетение сознания до сопора. Пациентка выполняла простые инструкции, быстро истощалась. Выявлялся орально-стволовой синдром в виде тетрапареза, птоза, расходящегося по вертикали и горизонтали косоглазия, узких зрачков и ограничения рефлекторного взора вверх. В связи с отсутствием реакции на интубационную трубку и угнетением спонтанной дыхательной активности продолжалась ИВЛ в режиме SIMV. Обращало на себя внимание развитие в первые послеоперационные часы лихорадки до 40-41° С и грубых водно-электролитные нарушении – полиурии и гипернатриемии до 160 ммоль/л, не смотря на использование Десмопрессина и проведение адекватной инфузионной терапии. При контрольном КТ-исследовании выявлялись послеоперационные изменения: умеренная пневмоцефалия, базальные цистерны визуализировались, смещения срединных структур не было (Рисунок 5).

В связи с тем, что не было выявлено источников инфекции, было предположено, что причиной лихорадки стало интраоперационное повреждение диэнцефальных структур. Было принято решение о проведении ИН по вышеописанному протоколу. Нормотермия была достигнута в течение 5 часов, а еще через 12 часов существенно возрос уровень сознания и спонтанной активности, отмечен регресс тетрапареза, птоза и расходящегося косоглазия. Продолжалась ИВЛ. Сохранялся нестабильным водно-электролитный баланс. Однако на фоне проводимой терапии удавалось поддерживать нормальный уровень натрия в плазме, своевременно купировать полиурию и адекватно восполнять потери жидкости. ИН продолжалась в течение 7 суток. Во время использования системы CG и после удаления катетера из бедренной вены производилось динамическое ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей, при которых не было выявлено патологических изменений. На следующие сутки после удаления катетера внезапно развилась асистолия. Реанимационные мероприятия были неэффективны. При патологоанатомическом исследовании выявлена массивная тромбоэмболия легочной артерии. Источник тромбоэмболии выявить не удалось, однако, наиболее вероятно, ТЭЛА была связана с катетером CG в нижней полой вене.

Результаты и их обсуждение.

В остром периоде заболевания у многих нейрореанимационных больных может возникнуть необходимость снизить температуру, что бывает технически сложно. Лихорадка у нейрореанимационных пациентов достоверно коррелирует с неблагоприятным исходом [5]. Примерно в половине всех эпизодов лихорадки в остром периоде она не связана с инфекцией, а обусловлена непосредственным воздействием на центры терморегуляции [1]; у таких больных жаропонижающие средства эффективны не более чем  35% случаев [13, 29, 35]. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов приведенной серии наших наблюдений фармакологическая терапия была неэффективна.

Действительно эффективными методами снижения температуры тела остаются инструментальные методы, которые можно разделить на наружные и внутривенные [29]. Такие методики наружного охлаждения, как обкладывание пациента подушками со льдом, обдув холодным воздухом при помощи фена, имеют низкую эффективность. Охлаждающие матрацы позволяют более эффективно снизить, а затем и поддерживать целевую температуру [29]. Новая система для наружного охлаждения Arctic Sun на сегодняшний день является наиболее эффективной из всех методик наружного охлаждения [12]. Следует обратить внимание на то, что различные модификации охлаждающих шлемов могут быть эффетивны только в неонатологии [17]. Для всех методик наружного охлаждения типичны следующие особенности [14, 25]: мышечная дрожь возникает фактически всегда; высокая частота инфекционных осложнений, в частности, пневмонии обусловлена не только угенетением иммунокомпетентных клеток, но и рефлекторным воздействием охлаждающей системы на поверхность грудной клетки и, соответственно, на легкие; трудность достижения целевой температуры заключается в том, что первым защитным механизмом при снижении температуры тела на 1-1,5° С является перераспределение кровотока из поверхностных сосудов вследствие их сужения, что существенно затрудняет процесс теплоотдачи; и, наконец, при работе с этими методиками существенно возрастает нагрузка на медицинский персонал, что требует дополнительного ресурса.

Внутривенные методики можно разделить на инфузию охлажденных растворов и катетерную гипотермию. Первый метод заключается в быстром, в течение 30 минут, введении ледяного физиологического раствора в дозе 30 мл/кг и пригоден исключительно для индукции ИГ/ИН. Не смотря на кажущуюся агрессивность метода, была доказана его безопасность [6, 19, 26]. Этот метод мы рутинно используем для ИГ, поскольку он позволяет быстро достигнуть целевой температуры тела, что является принципиальным для осуществления церебропротекции и эффективного снижения ВЧД. Катетерная гипотермия подходит как для индукции ТГ/ИН, так и для ее поддержания. Особенности катетерной гипотермии следующие [2, 9, 23, 30, 33, 36]: высокая эффективность и управляемость температурой тела на всех этапах гипотермии (индукция, поддержание гипотермии и согревание); реже, чем при наружной гипотермии, возникает мышечная дрожь и дискомфорт у пациента, что приводит к уменьшению потребности в введении седативных препаратов; реже развиваются инфекционные осложнения, за исключением инфекции кровотока, риск развития которого выше, чем при других методиках; повышен риск развития тромботических и тромбоэмболических осложнений; высокая стоимость расходных материалов.

Система Cool Gard (Zoll, USA) (Рисунок 6) – это в настоящее время наиболее распространенная система в отделениях нейрореанимации, которая, по данным литературы [3, 11, 16] и по нашему опыту, является относительно безопасной и эффективной методикой катетерного охлаждения. Эта методика позволяет быстро достигнуть и адекватно поддерживать целевую температуру. При этом система CG не требует дополнительного ресурса медицинского персонала, что очень важно для рутинной практики. При использовании CG в режиме ИГ потребность в седативных препаратах значительно снижается, в режиме ИН очень часто необходимость в них вообще отсутствует. Следует подчеркнуть, что при помощи CG согревание становится управляемым. Это позволяет избежать рецидивов внутричерепной гипертензии, угрожающих вклинением во время согревания. Наружные методы не позволяют так точно и удобно проводить согревание.

Эффективность ИГ  была доказана только у двух категорий больных – при коме  после успешной сердечно-легочной реанимации и у новорожденных с ишемически-гипоксическим повреждением центральной нервной системы [24]. В настоящее время ведется активный поиск режимов ИГ/ИН, которые окажутся эффективными у пациентов с другими заболеваниями ЦНС [22]. Несмотря на отсутствие доказанной эффективности ИГ/ИН при ЧМТ, вазоспазме после аневризматического САК, ишемическом инсульте, спинальной травме, эти методики применяются в большинстве отделений нейрореанимации во всем мире фактически рутинно [24]. Мы в нашем отделении используем ИГ/ИН при следующих состояниях:  острейший период ишемического повреждения мозга, рассчитывая на нейропротективный эффект гипотермии (наблюдение 1); пациенты с резистентной ВЧГ, когда другие методы снижения ВЧД оказываются неэффективными (наблюдения 2, 3, 4, 5); пациенты в остром периоде заболевания с выраженной лихорадкой, когда другие методы снижения температуры неэффективны (наблюдения 6, 7, 8, 9, 10).

При ишемическом и гипоксическом повреждении мозга ИГ обладает нейропротективным  эффектом только в том случае, если она начата в течение 6 часов после развития церебральной катастрофы [15, 21]. В наблюдении 1 индукция гипотермии была начата через 1,5 часа после длительного временного клипирования ВСА, а целевая температура была достигнута еще через 3,5 часа. Это позволило достигнуть отчетливого регресса правосторонней гемиплегии, которая сформировалась после операции.

ИГ можно рассматривать как отдельную терапевтическую опцию у пациентов с ВЧГ, резистентной к другим методам интенсивной терапии. В литератере описано эффективное использование ИГ у пациентов с ЧМТ и при злокачественном инсульте в бассейне СМА [18, 31]. Сравнимой эффективностью по нормализации ВЧД обладает только широкая декомпрессивная краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки [21]. В нашей серии наблюдений ИГ использовалась у 3 пострадавших с ЧМТ и резистентной ВЧГ (наблюдения 3, 4, 5). Один пациент (наблюдение 5) не потребовал выполнения декомпрессивной краниотомии, поскольку ИГ вместе с другими методами интенсивной терапии позволила эффективно контролировать ВЧД. В наблюдениях 3 и 4 после периода стабилизации ВЧД на фоне ИГ вновь стали развиваться эпизоды ВЧГ, поэтому вынужденно была выполнена краниотомия. По нашему мнению, не следует противопоставлять эти два метода эффективного контроля ВЧД. Более того, когда пациент оперируется на фоне ИГ, то не развивается одного из наиболее опасных осложнений краниотомии – пролабирования и ущемления мозгового вещества в костном дефекте [21, 27].

ИГ в связи с резистентной ВЧГ была использована еще у одного пациента нашей серии (наблюдение 2). Это ребенок с интраоперационным разрывом артерио-венозной мальформации и формированием гемотампонады желудочковой системы. Установка наружных вентрикулярных дренажей в оба боковых желудочка и весь комплекс интенсивной терапии не привели к снижению ВЧГ. ИГ позволила эффективно контролировать ВЧД в течение суток. Однако затем вновь развилась резистентная к терапии ВЧГ, произошла дислокация структур мозга и вклинение. Это наблюдение подтверждает существующее мнение, что ИГ наименее эффективна у пациентов с геморрагическим инсультом [21]. Поскольку возраст является ограничением для использования системы CG, то это наблюдение, несмотря на летальный исход, показывает что система CG в принципе может быть безопасно использована у детей.

ИН целесообразно использовать в остром периоде заболевания, когда ВЧГ на фоне лихорадки еще не успела развиться.. Было показано, что поддержание нормотермии на протяжении 14 суток у пациентов после спонтанного аневризматического субарахноидального кровоизлияния улучшает исходы заболевания [4]. Лихорадка в ранние сроки после операции, травмы или нарушения мозгового кровообращения развивается или вследствие инфекционных повреждений (пневмония, менингоэнцефалит, сепсис), или вследствие непосредственного повреждения мозга и наличия свободно излившейся крови, особенно в полость III желудочка, дно которого представляют собой ядра гипоталамуса [8]. В нашей серии наблюдений мы применяли ИН у двух пациентов с ЧМТ, у которых лихорадка развилась вследствие инфекционных осложнений (наблюдение 6, 7). При достижении нормотермии регрессирует общемозговая симптоматика, как это было в наблюдении 6. ИН при помощи системы CG была начата при устойчивом повышении температуры до 40-40,5° С. При снижении температуры до 37° С повысился уровень сознания, начался регресс тетрапареза. Еще у трех пациентов лихорадка развивалась, наиболее вероятно, вследствие непосредственного повреждения диэнцефальных структур (наблюдения 8, 9, 10). Это пациенты с опухолями хиазмально-селлярной локализации. Лихорадка у этих больных была резистентна к проводимой фармакологической терапии, а при достижении нормотермии у всех пациентов отмечалось улучшение неврологического статуса. Ни у кого из этих пациентов на развивалось мышечной дрожи и они не требовали проведения седации.

Наиболее грозным осложнением ипользования системы CG является тромботические и тробмбоэмболические осложнения [33]. В нашей серии наблюдений летальный исход у одной пациентки развился вследствие тромбоэмболии легочной артерии (наблюдение 10). Динамическое ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей у этой больной не выявляло наличие тромбов, но полностью исключить роль катетера в генезе ТЭЛА трудно. По-видимому, оправдано раннее профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов [7], однако это возможно не ранее чем на 3-и сутки после открытых нейрохирургических операций из-за высокого риска геморрагических осложнений.

Выводы.

1.            Система для внутривенной катетерной гипотермии CoolGard эффективно снижает температуру тела до целевых значений у нейрореанимационных пациентов, не вызывая при этом дополнительного дискомфорта у пациента.

2.            Система CoolGard позволяет эффективно поддерживать целевую температуру тела пациента, при этом не задействуя дополнительный ресурс медицинского персонала, что является крайне важным в рутинной практике отделения нейрореанимации.

3.            Система CoolGard позволяет проводить управляемое согревание пациента, что снижает риск рецидивов внутричерепной гипертензии, приводящих к вклинению на этапе согревания.

4.            Применение системы CoolGard относительно безопасно. Наиболее опасным являются тромбоэмболические осложнения, поэтому необходимо ежедневное ультрозвуковое сканирование вен нижних конечностей и по возможности раннее профилактическое использование низкомолекулярных гепаринов.

Прибор «Cool Gard»

Охлаждающий катетер

Литература:

1.       Albrecht RF II, Wass CT, Lanier WL. Occurrence of potentially detrimental temperature alterations in hospitalized patients at risk for brain injury // Mayo Clin Proc 1998; 73:629–635.

2.       Arrich J, The European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry Study Group. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med 2007, 35:1041–1047.

3.       Badjatia N: Celsius Control system // Neurocrit Care 2004, 1:201–203.

4.       Badjatia N, Fernandez L, Fernandez A, et al: Impact of therapeutic normothermia on outcome after subarachnoid hemorrhage // Paper presented at: 60th Annual Meeting of the American Academy of Neurology, April 16, 2008, Chicago, IL

5.       Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury // Crit Care Med, 2009,  37(7): S250-S257.

6.       Bernard S, Buist M, Monteiro O, et al: Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: A preliminary report // Resuscitation 2003, 56:9–13.

7.       Corry JJ, Dhar R, Murphy T, Diringer MN. Hypothermia for refractory status epilepticus // Neurocrit Care, 2008, 9:189-197.

8.       Deogaonkar A, De Georgia M, Bae C, et al. Fever is associated with third ventricular shift and intracerebral hemorrhage: Pathophysiologic implications // Neurology India, 2005, 53(2): 202-207.

9.       Diringer MN: Neurocritical Care Fever Reduction Trial Group. Treatment of fever in the neurologic intensive care unit with a catheter-based heat exchange system // Crit Care Med. 2004, 32:559–564.

10.    Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, et al. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients // Crit CareMed 2004; 32:1489–1495.

11.    Flint AC, Hemphill JC, Bonovich DC: Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: Performance characteristics and safety of surface cooling with or without endovascular cooling // Neurocrit Care 2007, 7:109–118.

12.    Geocadin RG, Carhuapoma JR. Medivance Arctic Sun®Temperature Management System //  Neurocrit. Care 2005;3:63–67

13.    Grosser T. Variability in the response to cyclooxygenase inhibitors: toward the individualization of nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy // J Investig Med. 2009, 57(6):709-16.

14.    Hayashi N. Management of pitfalls for the successful clinical use of hypothermia treatment // Journal of Neurotrauma, 2009, 26:445-453.

15.    Hemmen TM, Lyden PD. Hypothermia after acute ischemic stroke // Journal of Neurotrauma, 2009, 26:387-391.

16.    Hinz J, Rosmus M, Popov A, et al: Effectiveness of an intravascular cooling method compared with a conventional cooling technique in neurologic patients // J Neurosurg Anesthesiol 2007, 19:130–135.

17.    Jacobs S, Hunt R, Tarnow-Mordi W, et al. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy // Cochrane Database Syst Rev. 2007, 17(4):CD003311.

18.    Jiang JY Clinical study of mild hypothermia treatment for severe traumatic brain injury // Journal of Neurotrauma, 2009, 26:399-406.

19.    Kim F, Olsufka M, Carlbom D, et al: Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4°C normal saline for induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest // Circulation 2005, 112:715–719.

20.    Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, et al. Hyperthermia in the neurosurgical intensive care unit // Neurosurgery 2000; 47: 850–855.

21.    Linares G, Mayer SA. Hypothermia for the treatment of ischemic and hemorrhagic stroke // Crit Care Med, 2009, 37(7): S243-S249

22.    Marion D, Bullock MR. Current and future role of therapeutic hypothermia // Journal of Neurotrauma, 2009, 26:455-467.

23.    Pichon N, Amiel JB, Francois B, et al: Efficacy of and tolerance of mild induced hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest using an endovascular cooling system // Crit Care 2007, 11:R71.

24.    Polderman KS. Application of therapeutic hypothermia in the ICU: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Part 1: Indications and evidence //
Intensive care med, 2004, 30(4): 556-575.

25.    Polderman KS. Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit : Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality—Part 2: Practical aspects and side effects // Intensive care med, 2004, 30(5): 757-769.

26.    Polderman KH, Rijnsburger ER, Peerdeman SM, et al: Induction of hypothermia in patients with various types of neurological injury with use of large volumes of ice-cold intravenous fluid // Crit Care Med 2005, 33:2744–2751.

27.    Popugaev KA,Savin IA, Goriachev AS, et al. Bedside Positioning Test for Making Decision about Decompressive Hemicraniectomy during Hypothermia in Patient with Malignant Intracranial Hypertension // Crit Care Med 2009, suppl to Vol 37 (12) Reported in 39^th congress of CCM in Miami.

28.    Sagalyn E, Band RA, Gaieski DF Therapeutic hypothermia after cardiac arrest in clinical practice: Review and compilation of recent experiences // Crit Care Med 2009;37: S223-S226.

29.    Seder DB, Van der Kloot, Thomas E. Methods of cooling: Practical aspects of therapeutic temperature management // Crit Care Med, 2009, 37(7): S211-S222.

30.    Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R, et al: Safety and efficacy of a novel intravascular cooling device to control body temperature in neurologic intensive care patients: A prospective pilot study // Crit Care Med 2002, 30:2481–2488.

31.    Schwab S, Mayer SA: Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction // Stroke 2001, 32:2033–2035.

32.    Shankaran S. Neonatal encephalopathy: treatment with hypothermia // Journal of Neurotrauma, 2009, 26:437-443.

33.    Simosa HF, Petersen DJ, Agarwal SK, et al: Increased risk for deep venous thrombosis with endovascular cooling in patients with traumatic head injury // Am Surg 2007, 73:461–464.

34.    Stocchetti N, Rossi S, Zanier ER, et al Pyrexia in head-injured patients admitted to intensive care // Intensive Care Med. 2002; 28(11):1555-62.

35.    Van Breda EJ, Van der Worp HB, Van Gemert HMA. PAIS: paracetamol (acetaminophen) in stroke; protocol for a randomized, double blind clinical trial // BMC Cardiovasc Disord. 2005, 5(24).

36.    Venkatesh A, Diringer MN. Cool Gard/Cool Line™ catheter system // Neurocrit care, 2004, 1(2):209-211.

НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва.

Опубликовано Анестезиология и реаниматология 2011г №4 стр. 74-77

Введение. Нейрохирургические вмешательства на структурах задней черепной ямки (ЗЧЯ) по поводу различных новообразований в ряде случаев могут приводить к развитию осложнений: формированию послеоперационного отека структур ЗЧЯ, геморрагическим осложнениям, окклюзионным нарушениям, которые способствуют развитию локальной внутричерепной гипертензии и градиента давления между суб- и супратенториальным пространствами [1,2,3]. Поэтому быстрая диагностика данных осложнений в раннем послеоперационном периоде и своевременное их устранение иногда может драматически улучшить результаты лечения пациентов с патологией в ЗЧЯ.

Формирование локальной гипертензии и развитие градиента давления в полости черепа выше и ниже намета мозжечка было описано у пациентов, перенесших операции по удалению опухолей в ЗЧЯ [2, 3]. Схожие данные получены  в эксперименте на моделях животных [4, 5]. Важность своевременной диагностики данного состояния обусловлена тем, что нарастание локальной гипертензии в ЗЧЯ и появление градиента давлений может приводить к дислокации структур мозга, нарушению циркуляции ликвора, ишемии мозга [1]. Особенно это актуально для субтенториальной области, где пространственные резервы весьма ограничены. Компактность расположения стволовых структур в ЗЧЯ, относительная изолированность пространства ЗЧЯ от супратенториального пространства – определяет важность и сложность диагностики гипертензии в ЗЧЯ. Как правило, её проявление на поздних стадиях носит выраженный характер в виде триады Кушинга: гемодинамическая нестабильность, бради- или тахиаритмия, диспноэ [6]. Однако данные симптомы свидетельствуют уже о грубом воздействии на структуры ствола мозга, развитии дисгемии и формировании необратимых структурных повреждений в стволе головного мозга [1, 6].

Несмотря на то, что факт существования градиента давления в полости черепа в норме и патологии является общепризнанным, [2, 3, 7-12], до сих пор нет четких рекомендаций относительно мониторинга градиента давлений. Остается открытым вопрос о выборе метода измерения и месте расположения датчика ВЧД при одновременной регистрации давления, как выше, так и ниже намета мозжечка.

Приводим клиническое наблюдение, в котором мы использовали одновременное измерение ВЧД выше и ниже намета мозжечка у пациента с опухолью ЗЧЯ.

Больной М. 32 лет поступил в Институт нейрохирургии с жалобами на головные боли давящего, распирающего характера в шейно-затылочной области; головокружение и шаткость при ходьбе; чувство «онемения» в правой кисти.

Из анамнеза заболевания установлено, что указанные жалобы появились около года назад, когда пациента стали беспокоить приступообразные головные боли давящего распирающего характера в шейно-затылочной области. Головная боль купировалась приемом аналгетиков. Частота и интенсивность головной боли наросла в последние два месяца. Головные боли стали практически ежедневными, приобрели преимущественно утренний характер, а также у пациента появилось головокружение, шаткость при ходьбе и редкое поперхивание при приеме пищи. При обследовании КТ и МРТ было выявлено объёмное образование IV желудочка головного мозга. При выполнении ангиографии установлено, что кровоснабжение опухоли осуществляется из сосудистого сплетения крыши IV желудочка и ветвей задних нижних мозжечковых артерий, а дренирование происходит в крупную венув проекции каудального полюса опухоли.

В соматическом статусе без особенностей. Неврологический статус: вступает в контакт. Рассказывает о себе и своём заболевании, доступен осмотру. Осмысляет и выполняет инструкции. Ориентирован в месте, времени и личной ситуации. Менингеальные симптомы отсутствуют. Парезов и параличей нет, движения  в конечностях в полном объеме. При неполном осмотре выявляется нарушение функции IX,X черепно-мозговых нервов (ЧМН) по надъядерному типу, VIII чмн справа, мозжечковая симптоматика.

Окулист: Болезнь Гиппеля – Линдау. Вторичная абсолютная глаукома OS Признаки внутричерепной гипертензии – умеренно выраженный застойный диск зрительного нерва справа.

Диагноз: гемангиобластома

Описание операции: В положении пациента сидя, произведён серединный разрез кожи и мягких тканей в шейно-затылочной области. После препаровки мягких тканей осуществлена костно-пластическая трепанация задней черепной ямки. Твердая мозговая оболочка напряжена. Она вскрыта дугообразным разрезом основанием, обращенным к поперечному синусу. Визуализирован узел опухоли красно-оранжевого цвета расположенный непосредственно под арахноидальной оболочкой и выполняющий большую затылочную цистерну. Арахноидальная оболочка большой затылочной цистерны иссечена. Миндалики мозжечка разведены в стороны при помощи узких шпателей. Как выяснилось в ходе операции, опухолевый узел располагался ниже проекции stria medullaris дна IV желудочка и выполнял его каудальные отделы распространяясь вплоть до С1 сегмента шейного отдела спинного мозга. На каудальном полюсе опухоли сформировалась крупных размеров киста, содержащая желтую, оппалесцирующую жидкость. Кровоснабжение опухолевого узла осуществлялось из ветвей сосудистого сплетения крыши IV желудочка и ветвей задних нижних мозжечковых артерий, как с правой, так и с левой стороны. Дренирование крови осуществлялось в крупную дренажную вену, расположенную на каудальном полюсе опухоли. Следует отметить, что узел опухоли был интимно спаян с эпендимарной оболочкой каудальных отделов ромбовидной ямки. Местами граница между ними прослеживалась с большим трудом. Узел опухоли был постепенно мобилизован от червя и гемисфер мозжечка, а также от каудальных отделов ромбовидной ямки. При этом были коагулированы и пересечены множественные питающие опухоль сосуды, после чего опухолевый узел уменьшился в размере, что позволило пересечь дренажную вену и удалить опухолевый узел целиком. После удаления узла опухоли опорожнилась опухолевая киста. Визуализирован центральный канал. Он проходим. На этом операция остановлена. Операционная рана многократно промыта физиологическим раствором. Ложе удалённой опухоли выложено гемостатической марлей. Твёрдая мозговая оболочка зашита герметично. Кость уложена на место и фиксирована отдельными шелковыми швами. Послойные швы на мягкие ткани и кожу. Срочное гистологическое исследование не производилось (по виду – типичная гемангиобластома). Весь полученный во время операции материал отправлен для окончательного гистологического анализа.

Для контроля за ICP пациенту были установлены два паренхиматозных датчика в левую гемисферу мозжечка и правую лобную долю большого полушария головного мозга.

Показания для проведения мониторинга ВЧД в супра– и  субтенториальном пространствах явилось:

1. Вероятность развития отека и внутричерепной гипертензии в субтенториальном пространстве

2. Вероятность геморрагических осложнений в ЗЧЯ с учетом выраженной васкуляризации опухоли.

3. Вероятность развития верхнего вклинения «снизу-вверх».

Описание установки датчиков ВЧД:

В условиях операционной, после выполнения основного этапа (после удаления опухоли и гемостаза) была выполнена калибровка и имплантация двух датчиков ВЧД  “Codman”одновременно в вещество мозга и мозжечка.

Супратенториальный датчик ВЧД был установлен через трефинационное отверстие в проекции точки Кохера в правое недоминантное полушарие, на глубину 2-2,5 см.

Субтенториальный датчик ВЧД был установлен через операционную рану в вещество правой доли мозжечка на глубину 1 см.

Использовались датчики ВЧД “Codman” и мониторы “ICP Express Codman”( Johnson & Johnson Company Raynham, USA) которые были соединены с прикроватным монитором Phillips MP 60. Регистрировалось инвазивное артериальное давление через катетер установленный в правой лучевой артерии.

Динамика клинического состояния пациента и данные мониторинга в постоперационном периоде:

Первые сутки после операции

В постоперационном периоде при поступлении в отделение реанимации и выходе из седации уровень сознания неустойчивый, колеблется от сопора до глубокого оглушения. Быстро истощается, простые инструкции выполняет с паузой. На обращенную речь попытка приоткрывания век, глазные яблоки по средней линии, зрачки узкие, фотореакция вялая с 2 сторон. Получены  небольшого объема движения в руках и ногах с 2 сторон. На осмотр реагирует гемодинамической нестабильностью, вегетативными реакциями, десинхронизацией с ИВЛ. Кашлевой рефлекс снижен, выражен грубый бульбарный синдром, гиперсаливация, язык за линию зубов не выводит. Клинической картине отмечалось нарастание бульбарных расстройств в виде угнетения кашлевого, глоточного рефлексов.

Состояние пациента сразу после операции и на протяжении первых 24 часов оставалось неустойчивым. Сохраняется нестабильность гемодинамики (Рис.1), перепады среднего артериального давления от 60 до 135 mmHg, что соответствует колебаниям систолического и диастолического давления от 100/45 до 195/105 mmHg. Так же наблюдается как бради- , так  тахиаритмия от 45 до 120 уд в минуту, ритм синусовый. Больной находился на продленной ВИВЛ через оротрахеальную интубационную трубку. Попытки перевести больного на спонтанный режим вентиляции СРАР приводили к декомпенсации по дыханию: развитие тахипноэ, гипокапнии. Больной в первые сутки находился в режиме PCV, SIMV , RR 14, V 550 ml, FiO2 40%. Сатурация 99%, ЕтСО2 37 mmHg. Для обеспечения адекватной вентиляции, синхронизации с ИВЛ, а так же купирования вегетативных пароксизмальных реакция проводится седативная терапия пропофолом 1% со скорость 80-150 мг/час и болюсное введением диазепама по 5-10 мг. Для купирования артериальное гипертензии использовали клонидин в дозе 0,1 мг в/в, а так же инфузию нимодипина со скоростью от 1-3 мг/ час.

Рисунок 1. Тренды АД среднего и ВЧД в первые сутки после оперативного вмешательства. Вверху тренд среднего артериального давления (АВР), а внизу тренды ВЧД в супра(ICP)– и субтенториальном пространствах(ICPP).

По данным мониторинга (Рис.1) значения ВЧД в супра – и субтенториальном пространствах так же нестабильные. Причем, отмечается выраженный градиент ВЧД между двумя пространствами от 6 до 10 mmHg. Эпизодически регистрируется выраженная внутричерепная гипертензия в задней черепной ямке, где ВЧД достигает 28-31 mmHg, в то время как супратенториально отмечается лишь кратковременное повышения ВЧД до 21 – 26 mmHg. Гипертензия в ЗЧЯ клинически сопровождается нестабильной гемодинамикой, что нами расценивается как вторичная стволовая реакции. Причиной данных реакций вероятнее всего были послеоперационный отек в области оперативного вмешательства, дисциркуляторные нарушения в области стволовых структур.

Вторые и третьи сутки после операции.

В неврологическом статусе положительная динамика: умеренное оглушение, по ШКГ 13 баллов, нарос уровень бодрствования и спонтанной двигательной активности. Получены произвольные движения во всех конечностях без асимметрии. Зрачки равновеликие, фотореакция сохранена, движения глазных яблок во все стороны получены. Сохраняется грубый бульбарный синдром, реакция на оротрахеальную трубку отсутствует. В ротовой полости скопление слюны и слизи, глотание грубо нарушено. С целью протекции дыхательных путей, обеспечения раннего перевода на спонтанное дыхания, и возможности ранней реабилитации выполнена дилатационная трахеостомия.

Рисунок 2. Тренды АД среднего и ВЧД на 2-е и 3-и сутки после оперативного вмешательства. Как видно из тренда гемодинамика становиться более стабильной, менее выражены колебания среднего артериального давления (АВР). АД от 140/70 -160/90 mmHg. ЧСС от 65 до 90 уд в минуту.

На 2 – 3 сутки после оперативного вмешательства у больного отмечается стабилизация гемодинамики (Рис.2) на фоне проведения гипотензивной терапии. Среднее артериальное давление (САД) контролируется на уровне от 80 до 100 мм рт.ст. Для купирования артериальной гипертензии используется клонидин, нимотоп, диазепам.

Указанные параметры САД соответствуют систолическому и диастолическому значению АД от 140/70 до 160/90 mmHg. Именно в указанных значениях среднего АД удавалось обеспечивать адекватное церебральное перфузионное давление (ЦПД) выше и ниже намета мозжечка с учетом параметров ВЧД в обоих пространствах.

Со 2 суток прекращена седация пропофолом. Для коррекции гемодинамики используется ситуационно альфа2-агонисты (клонидин) и инфузия нимодипина 1-3 мг/час. После проведения трахеостомии и выхода из седации больной переведен на ВИВЛ в режиме ASV (аппарат Gamilton G-5). Аускультативно дыхание проводиться с 2 сторон, рентгенологически без изменений, данных за выпот в плевральной полости нет.

По данным мониторинга ВЧД (Рис. 2) в суб- и супратенториальных пространствах значительно снижены абсолютные значения: от 10 до 21 mmHg в супратенториальном и  от 14 до 26 mmHg в субтенториальном пространствах. Важно отметить, что в динамике снижается градиент давления ВЧД выше и ниже намета мозжечка до 4-5 mmHg.

Со вторых суток пациенту проводятся реабилитационные мероприятия в объеме: дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж грудной клетки и конечностей, занятия логопеда. Проводится активное высаживание пациента по 10-15 минут. В связи с бульбарными расстройствами продолжено зондовое кормление смесью «Нутризон» из расчета 2000 ккал/ сутки.

Рисунок 3.Тренды АД среднего и ВЧД на 4 сутки после оперативного вмешательства. Как видно из тренда гемодинамика стабильная, ВЧД в супратенториальном и субтенториальном пространствах нормализовались ( < 20 mmHg), градиент ВЧД менее 1 mmHg.

Четвертые сутки после операции:

Больной в ясном сознании, адекватного поведения, ориентирован в месте и времени. Пытается самостоятельно себя обслуживать и высаживается в постели. Движения в конечностях в полном объеме. Сохраняются грубые бульбарные нарушения. Продолжено зондовое кормление. Гемодинамика стабильная: АД в пределах 135/60 – 145/70 mmHg, ЧСС 66 -80 уд в минуту. Гипотензивная терапия отменена. Больной на 4 сутки отключен от ИВЛ, переведен на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. Частота спонтанного дыхания 16-17 в минуту без инсуфляции кислорода (FiO2 21%), сатурация 98%.

Как видно из трендов ВЧД нормализовалось (менее 20 mmHg) и  градиент ВЧД в суб- и супратенториальном пространствах становиться минимальным,  меньше 1 mmHg.

На 5 сутки после операции больной переведен из реанимации в клиническое отделение для дальнейшего лечения и реабилитации.

На 28 сутки регресс бульбарных нарушений и восстановление глотания, произведена деканюлация трахеостомической трубки.

На 33 сутки пациент в удовлетворительном состоянии выписан домой.

Таким образом, на данном примере была показана динамика разрешения градиента ВЧД выше и ниже намета мозжечка. По мере разрешения градиента давления происходила стабилизация состояния больного и положительная неврологическая динамика. Следует отметить то, что измерение ВЧД супратенториальном пространстве не дает истинной информации о ВЧД ниже намета мозжечка. Следовательно, при развитии патологических процессов в ЗЧЯ (отек, кровоизлияние и д.р.) общепринятый мониторинг ВЧД будет малоинформативен.

Для подтверждения вышесказанного приводим сравнение диаграмм ВЧД в двух пространствах за 4 суток после операции (Рис.4).

Рисунок 4. Диаграммы распределения значений ВЧД в супра- и субтенториальном пространствах за 4 суток проведенного мониторинга.

Описание диаграммы:

На диаграммах по горизонтальной оси – значение ВЧД в mmHg (Среднее +/- стандартное отклонение), по вертикальной оси -  значение времени в (%) от длительности мониторинга.

Слева диаграмма распределения ВЧД (ICP) в супратенториальном пространстве: среднее значение  ВЧД 11 +/- 4,45 mmHg.

Представлена длительность внутричерепной гипертензии в супратенториальной области, т.е. ВЧД > 20 mmHg около 1%  времени, что приблизительно составило за 4 суток около 1 часа. Получается, что внутричерепная гипертензия в супратенториальном пространстве практически отсутствовала.

Справа диаграмма распределения ВЧД (ICPP) в субтенториальном пространстве, т.е. в ЗЧЯ: среднее значение ВЧД 16 +/- 5,1 mmHg. Представлена длительность внутричерепной гипертензии в субтенториальной области, т.е. ВЧД > 20 mmHg около 20% времени, что составляет приблизительно около 19 часов. В задней черепной ямке более выраженная и продолжительная по времени внутричерепная гипертензия.

Как видно из представленных диаграмм длительность гипертензии в ЗЧЯ была значительно превышала таковую в супратенториальным пространством. Это требовало модификации терапии, в виде поддержания более высоких значений АД для обеспечения безопасного уровня ЦПД в ЗЧЯ. Как указывалось выше, оптимизация среднего артериального давления проводилось с учетом выраженности внутричерепной гипертензии в обоих компартаментах. За оптимальное артериальное  давление мы принимали АД от 140/70 до160/90 мм рт.ст., так как только при этом нам удавалось обеспечить ЦПД не ниже 60 mmHg для обоих  компартаментов.

Обсуждение

Наиболее важными из патофизиологических механизмов, приводящих к формированию градиента давлений, принято считать развитие вазогенного отека в зоне вокруг опухоли или очагового повреждения мозга [20]. На фоне формирования и трансформации первичных очагов поражения мозговой ткани так же происходят изменения локального мозгового кровотока, содержания жидкости в веществе мозга, изменение упругости мозга – все эти динамические патофизиологические процессы так же приводят к развитию градиента давлений в веществе мозга [21, 22, 23]. Определенный вклад в развитие градиента давлений при отеке головного мозга вносит нарушение венозного оттока, которое развивается при обструкции венозных коллекторов на фоне повышенного ВЧД [24]. Вышеуказанные процессы, несомненно, участвуют в развитие градиента давления ниже намета мозжечка  при субтенториальных нейрохирургических вмешательствах.

При нормальных физиологических условиях градиент давления  между супра- и субтенториальными пространствами весьма незначителен либо отсутствует. Одним из важных элементом в формировании градиента ВЧД выше и ниже  намета мозжечка, является  нарушение проходимости ликвора на уровне базальных цистерн, что всегда приводит к формированию градиента ВЧД между двумя компартаментами. [18,19].

Rossenwasser и соавт. установили, что после хирургического вмешательства на задней черепной ямке ВЧД в ЗЧЯ превышало значение ВЧД в просвете желудочков мозга в среднем на 50%. Данный градиент сохранялся  в послеоперационном периоде от 12 часов до 48 часов [3].   Схожие результаты показал Slavin K. and Mirsa M., которые  провели  одномоментное измерение ВЧД в супра- и субтенториальном пространствах у 5 пациентов, оперированных на ЗЧЯ. Как установили авторы, градиент давления регистрировался во всех наблюдениях, достигал 2 – 8 mmHg.

Современные рекомендации по мониторингу предполагают измерение только супратенториального «глобального» ВЧД, с преимущественным использованием вентрикулярного или паренхиматозного методов измерения [13, 14, 15]. В нейроинтенсивной терапии тактика ведения пациентов после нейрохирургических вмешательств основывается на комплексной оценки больного. Данная оценка включает в себя клинико-неврологический мониторинг, данные нейровизуализации (КТ, МРТ) и мониторинг супратенториального «глобального» ВЧД. Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство на ЗЧЯ не являются исключением из данной практики, но имеют ряд  особенностей.

Во-первых, неврологический осмотр в постоперационном периоде у пациентов с данной патологией может быть затруднен. Так, на дооперационном этапе из-за существующего воздействия на стволовые структуры и наличия окклюзионной гидроцефалии у пациентов может быть исходно сниженный уровень бодрствования. Кроме того, очень часто ранний послеоперационный период сопровождается выраженными стволовые реакциями, нестабильной гемодинамикой, стойкими или приходящими бульбарными расстройствами, что требует от интенсивистов протекции дыхательных путей, проведение ВИВЛ и седативной терапии. Все перечисленное практически исключает проведение полноценного неврологического мониторинга в постоперационном периоде.

Во-вторых, компьютерная томография является дискретным методом диагностики и, несмотря на высокую точность в выявлении геморрагических, окклюзионных нарушений и др. осложнений, не является методом непрерывного мониторинга. Соответственно риск несвоевременной диагностики осложнений раннего послеоперационного периода остается высоким.

Одним из способов выявления осложнений в ЗЧЯ является прямое измерение ВЧД в данном компартаменте. К сожалению, на сегодняшний день в мировой нейрохирургии нет устоявшейся практики измерения ВЧД в данной области, специальной литературе описаны отдельные клинические наблюдения. Нет единообразия при выборе места расположения датчика ВЧД в ЗЧЯ. Так одни исследователи предпочитали мостомозжечковое расположение [3], другие субдуральное [7], третьи паренхиму мозжечка [2]. Возможные осложнения, связанные с измерением ВЧД в задней черепной ямки, такие же, как и при любом инвазивном методе. По данным разных авторов инфекционные, геморрагические осложнения и развитие раневой ликвореи составляют от 1,1 до 7,7% случаев [10, 16,17]

Заключение

На данном клиническом примере показано, что после нейрохирургических вмешательств на задней черепной ямке может развиваться градиент ВЧД между супра- и субтенториальным пространствами. Данный градиент давлений подразумевает преимущественное развитие гипертензии в ЗЧЯ и сохранение данного градиента в послеоперационном периоде. Развитие гипертензии в ЗЧЯ и формирование градиента давлений клинически сопровождается стволовыми реакциями и неустойчивой неврологической симптоматикой. По мере разрешения градиента давлений и нормализации ВЧД в задней ямке происходит стабилизация клинико-неврологического состояния пациента.

Показатели ВЧД в супратенториальном пространстве недостоверно отражают значение ВЧД в супратенториальном пространстве. В ряде случаев после вмешательств на ЗЧЯ необходимо проводить прямое измерение ВЧД в субтенториальной области.

Литература:

1.     Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Пер. с англ. М.: Медицина; 1986.

2.     Slavin KV. and Misra M. Infratentorial intracranial pressure monitoring in neurosurgical intensive care unit.// Neurological Research. 2003; №25:880-884.

3.     Rosenwasser RH, Kleiner LI, Krzeminski JP, et al. Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa: a preliminary report.// J. Neurosurg. 1989; №71(4):503-505.

4.     Takizawa H, Gabra-Sanders T, Miller JD. Analysis of changes in intracranial pressure and pressure-volume index at different locations in craniospinal axis during supratentorial epidural balloon inflation.// Neurosurg. 1986; №19:1-8.

5.     Wolfa CE, Luerssen TG, Bowman RM, Putty TK. Brain tissue pressure gradients created by expanding frontal epidural mass lesion.// J.Neurosurg. 1996; №84:642-647.

6.     Cushing H. Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracranial tension.// Am. J. Med. Sci. 1902; №124:375-400b.

7.     Poon WS. Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa. In: Nagai H.,Kamia K, Ishii S, eds. Intracranial Pressure IX, Tokio: Springer, 1994:452-453.

8.     Bundgaard H, Cold GE. Studies of regional subdural pressure gradients during craniotomy.// Br. J.Neurosurg. 2000; №14(3):229-234.

9.     Jonston IH, Rowan JO. Raised intracranial pressure and cerebral flow. 4. Intracranial pressure gradient and regional cerebral blood flow.// J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry.1974, №37:585-592.

10. Kaufmann GE, Clark K. Continuous simultaneous monitoring of intraventricular and cervical subarachnoid cerebrospinal fluid pressure to indicate development of cerebral or tonsillar herniation.// J.Neurosurg. 1970; №33:145-150.

11. Soni SR. Continuous measurement of differential CSF pressures across the tentotium.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1974; №37:1283-1284.

12. Wolfa CE, Leurssen TG, Bowman RM. Brain tissue pressure gradient created by expanding frontal epidural lesion.// J.Neurosurg.1996; №84:642-647.

13. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents.// Pediatr. Crit. Care Med. 2003; №(4) 3.

14. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Indications for intracranial pressure monitoring.// J Neurotrauma 2000; №17(6-7):479-491.

15. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Recommendations for intracranial pressure monitoring technology.// J. Neurotrauma 2000; №17(6-7):497-506.

16. Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP. Intracranial pressure: monitor or not monitor. A review of our experience with severe head injury.// J.Neurosurg 1982; №56:650-659.

17. Rosner MJ, Becker DP. ICP monitoring: complications and associated factors.// Clin.Neurosurg. 1976; №23:494-519.

18. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury.// J.Neurosurg. 1982; №56:498-503.

19. Silverberg GD. Intracranial pressure monitoring, in Wilkins R.H, Rengachary S.S. Neurosurgery. New York: McGraw-Hill, 1985, Vol.1, pp 156-160.

20. Reulen HJ, Kreysch HG. Measurement of brain tissue pressure in cold induced cerebral eodema.// Acta Neurochir 1973; №29:29-40.

21. Mindermann T, Gratzl O. Interhemispheric pressure gradients in severe head trauma in humans.// Acta Neurochir Suppl. 1998; №71:56-58.

22. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Interhemispheric supratentorial intracranial pressure gradients in head-injured patients: are they clinically important?// J.Neurosurg. 1999; №90(1):16-26.

23. Symon L, Pasztor E., Branston NM. Effect supratentorial space-occupying lesions on regional intracranial pressure and local cerebral blood flow: an experimental study in baboons.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1974; №37: 617-626.

24. Dunn LT. Raised intracranial pressure.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 73(1):23–27.

Полупан А.А., Сычев А.А., Табасаранский Т.Ф., Лубнин А.Ю.

НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН.

Опубликовано: Анестезиология и реаниматология 2011 №2 стр.62-65

Введение.Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) является составной частью многопараметрического мониторинга в практике нейроинтенсивиста. Измерение и контроль ВЧД позволяет проводить направленную терапию отека головного мозга, профилактику дислокационных нарушений и развития церебральной ишемии. Общеизвестно, что показатель внутричерепного давления при острой церебральной патологии (черепно-мозговая травма, субарахноидальные кровоизлияния) остается важным прогностическим показателем [1]. При одновременной регистрации ВЧД и среднего артериального давления (САД) удается оценить еще один важный показатель – церебральное перфузионное давление (ЦПД). ЦПД рассчитывается, как разница между САД и ВЧД. Данный показатель является независимым прогностическим показателем исхода при ЧМТ [2]. Вот уже многие годы измерение ликворного давления (ВЧД) в боковых желудочках головного мозга остается золотым стандартом оценки ВЧД. Данный метод позволяет не только оценить ВЧД, но и активно корригировать внутричерепную гипертензию, используя  дренирование ликвора через наружный вентрикулярный дренаж [3]. Риск развития инфекционных и геморрагических осложнений, технические трудности катетеризации боковых желудочков при их компрессии на фоне отека, ограничивают широкое использование данной методики измерения ВЧД. С появлением «малоинвазивных» миниатюрных датчиков ВЧД вентрикулярное дренирование используется, как дополнительная опция при коррекции внутричерепной гипертензии.

Использование тензометрических микродатчиков “Codman” позволяет упростить измерение ВЧД и максимально снизить риск возможных осложнений [1; 3]. Одним из недостатков микродатчиков ВЧД – невозможность перекалибровки. Датчик калибруется только один раз непосредственно перед имплантацией в головной мозг. В связи с этим  вероятность развития дрейфа нулевого значения – это актуальная проблема большинства микродатчиков ВЧД.

В нашем институте на протяжении 15 лет используются датчики ВЧД фирмы «Codman». Мы провели анализ дрейфа нуля и сравнили их с данными мировой литературы.

Цель исследования: оценить дрейф нулевого значения датчиков ВЧД «Codman», сопоставить дрейф нулевого значения с длительностью мониторинга, метом расположения датчика ВЧД, а так же оценить взаимосвязь дрейфа с калибровочным числом.

Материалы и методы:

Мониторинг  ВЧД проводился   с помощью  монитора ICP Express Monitor Codman и датчика Codman MicroSensor (Jonson@Jonson Professional, Inc., Raynham, US).

Показания для мониторинга ВЧД.

Мониторинг ВЧД является рутиной методикой при ведении пациентов с тяжелой ЧМТ (ШКГ мене 8 баллов). Согласно Международному протоколу ведения пострадавших с ЧМТ имплантация датчиков ВЧД проводится у пострадавших с тяжестью состояния, оцениваемой по шкале комы Глазго (ШКГ), меньше 8 балов, при наличии патологических изменений в головном мозге при компьютерной томографии (КТ)

При отсутствии патологических изменений на КТ имплантация датчика проводится при наличии любых 2 из перечисленных критериев: возраст старше 40 лет; АД систолическое менее 90мм рт.ст., наличие позно-тонических реакций (декортикация или децеребрация).

Место локализации датчика ВЧД.

Имплантация датчика ВЧД проводилась в условиях операционной или реанимационного отделения. Датчик ВЧД имплантировался в  субдуральное пространство или в белое вещество на глубину 2см. Датчик имплантировался через трефинационное отверстие в проекции точки Кохера в премоторную зону по общепринятой методике.

Сторона имплантации выбиралась в зависимости от характера повреждения.

При диффузном поражении датчик имплантировался в недоминатное полушарие. При очаговом поражении со стороны большего повреждения мозгового вещества.

Калибровка датчика.

Калибровка датчика ВЧД проводилась согласно инструкции производителя

на поверхности стерильного физиологического раствора на границы вода-воздух. Референсное значение (калибровочное число) регистрировалось на датчике ВЧД.

Дрейф нуля оценивался сразу же после прекращения мониторинга ВЧД и удаления датчика ВЧД: датчик повторно размещался на границе вода-воздух, проводилась регистрация полученного значения, т.е. дрейф нулевого значения.

У 20 пациентов датчик ВЧД имплантировался в субдуральное пространство.

У 38 пациентов датчик ВЧД имплантировался в паренхиму мозга.

У 2-х пациентов мы использовали одновременную регистрацию ВЧД  паренхиме вещества головного мозга и вентрикулярного ликворного давления. Наружное вентрикулярное дренирование было выполнено, как дополнительная терапевтическая опция с целью контроля внутричерепной гипертензии. Проводили одновременную регистрацию ВЧД с последующим сравнительным анализом двух значений ВЧД (рис. 8 и 9) и  корреляцию между значениями ВЧД, оценивали in-vivo дрейф нулевого значения.

Мониторинг ВЧД прекращали  после нормализации ВЧД в течение 48 часов, стабилизации неврологического и соматического статуса и отсутствии отрицательной динамики по КТ.

Статистические методы: данные представлены как Медиана, 25 и 75 персентиль, и [Минимальное и Максимальное значение].

Для оценки показателей и сравнения использовался простой регрессионный анализ и корреляционный коэффициент. Значении принималось достоверным при р < 0,05. Анализ выполнен с применением пакета Статистика 6.0.

Результаты.

Было исследовано 60 пострадавших с тяжелой ЧМТ, которые поступили в ИНХ с 2007 по 2009 года.

Возраст пострадавших  29 лет, 20 и 42; [6 и 61].

Женщин 14, мужчин 46.

ВЧД максимальное  26 мм рт.ст., 18 и 31, [8,5 и 65].

Длительность мониторинга 6,3 суток, 5 и 8; [3 и 14] (рис.1).

Рис.1 Распределение пострадавших по длительности мониторинга ВЧД.

Только 5% пострадавших имели мониторинг длительностью свыше 10 суток. Соответственно у 95%  длительность составила до 10 суток включительно. Длительность мониторинга ВЧД объясняется сроками госпитализации (рис.2) и продолжительностью  внутричерепной гипертензии.

Рисунок 2. Распределение пострадавших в зависимости от сроков госпитализации.

Следует отметить, почти 88% пострадавших были госпитализированы в Институт нейрохирургии в первые 3 суток с момента травмы. Из них 26% пострадавших госпитализированы в 1 сутки, 45% – на вторые сутки, 17% -  на третьи сутки.

При выполнении калибровки датчика ВЧД, важным этапом является обнуление датчика при эталонных условиях. Это обеспечивается обнулением при расположении чувствительного элемента датчика в физиологическом растворе на границе «вода-воздух». Монитор ICP Express «Codman» отражает на дисплее  референсное значение, которое соответствует нулевому значению откалиброванного датчика ВЧД. Референсное значение строго индивидуально для каждого датчика. Датчик ВЧД “Codman” калибруется только один раз перед имплантацией в паренхиму мозга или субдуральное пространство. Референсное значение или «нулевое» значение откалиброванного датчика может быть в пределах  500 +\- 50.

В нашем исследовании референсное значение калибровки было (медиана, квартили, минимальное и максимальное значения: 499, 491 и 501, [475 и 513] (рис. 3).

Рисунок 3. Распределение референсного значения.

Как показало исследование дрейф нулевого значения составил 0 мм рт.ст, -1 и 0;. [- 2 до 3]. В 43% измерений дрейфа нулевого значения ВЧД отсутствовал. 40% датчиков «Codman» имели дрейф в пределах в пределах +/- 1 мм рт.ст. Оставшиеся 17% – показали дрейф в пределах +/- 3 мм рт.ст..

Рисунок 4. Распределение дрейфа нулевого значения среди 60 пострадавших с ЧМТ.

Для анализа вероятных причин, влияющих на развитие дрейфа нулевого значения, мы провели сравнительный анализ по разным признакам.

Мы сравнили группу с нулевым дрейфом (n=26 пациентов) с группой, у которой регистрировали дрейф нулевого значения от 1 до 3 мм рт.ст. (n=34 пациента). Сравнение было сделано по следующим параметрам: длительности мониторинга, срокам начала мониторинга с момента травмы, максимальному значению ВЧД, а так же величине референсного значения.

Ни по одному из перечисленных параметров группы не отличались.

Мы предполагали, что дрейф нулевого значения может как-то зависеть от референсного значения. Провели анализ зависимости дрейфа от значения калибровочного числа (рис.5). Статистический анализ не установил какой-либо связи между двумя показателями.

Рисунок 5 График зависимости дрейфа нуля от калибровочного числа (референсного значения).

Мы предполагали, что величина дрейфа нуля зависит от длительности мониторинга. Однако проведенный анализ не показал зависимость дрейфа нулевого значения от сроков мониторинга  r = 0,18; p = 0,15 (рис.6).

Рисунок 6. График зависимости дрейфа нулевого значения от длительности мониторинга.

Мы проанализировали величину дрейфа в зависимости от расположения датчика ВЧД. Для этого сравнили величину дрейфа нуля в группе пациентов с субдуральным и паренхиматозным расположением датчика. Проведенный анализ не показал отличий по значению дрейфа (р =0,8) (рис.7).

Рисунок 7 Диаграмма распределения дрейфа нулевого значения в зависимости от расположения датчика.

У двух пациентов с одновременным измерением ВЧД в желудочках и паренхиме вещества головного мозга мы провели корреляционный анализ регистрируемых значений ВЧД. Использовали методы непараметрической статистики с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Проведенный анализ установил высокую степень корреляции между измерениями ВЧД в желудочках мозга и в паренхиме головного мозга r = 0,94, p <0,001 (рис.8).

Рисунок 8. График корреляционной зависимости одновременной регистрации ВЧД, в боковом желудочке и в паренхиме мозга. Указан дрейф нулевого значения, который регистрирован на 5 сутки мониторинга.

На тренде и графике представлены значения ВЧД в паренхиме и желудочках мозга на 5 сутки после травмы и прослеживается дрейф нулевого значения. Видно, что значение ВЧД в паренхиме на 1-2мм рт.ст. выше значения ВЧД измеряемого в желудочках мозга (рис.9).

Рисунок 9. Тренды динамики ВЧД, измеряемого в паренхиме и желудочках мозга.

Несмотря на развитие дрейфа, сохраняется высокая степень корреляции значений ВЧД измеряемого в паренхиме и желудочке мозга. В данном клиническом наблюдении дрейф до 2 мм рт.ст. был подтвержден после окончания мониторинга на 8 сутки  с момента травмы. Важно, что дрейф паренхиматозного датчика был распознан in-vivo, так как был распознан благодаря сопоставлению с показателями вентиркулярного датчика ВЧД после проведения его многократных калибровок (обнуления). Однако, высокая корреляционная зависимость позволяет уверенно сказать, что метод паренхиматозного измерения ВЧД является надежным. Более того, регистрируемый минимальный дрейф нуля в 2 мм рт.ст., не влиял никаким образом на принятие решений  и тактику ведения в данном клиническом примере.

Обсуждение.

Точность и достоверность измерения  – это одно из основных требований, предъявляемых к любому измерительному устройству, которое использует в практической медицине. Данные требования  обоснованы стандартами к медицинскому оборудованию. В клинической практике, на основании проведенных измерений, определяется тактика терапии различных патологических состояний, а в дальнейшем может  оцениваться и эффективность проводимых терапевтических мероприятий.

Важным этапом в обеспечении точности измерения какого-либо физиологического параметра является калибровка измерительного устройства. Для многих измерительных устройств эти эталонные значения калибровки определены изначально в заводских условиях, что в дальнейшем не требует рутиной калибровки.

Однако измерение и мониторинг некоторых параметров требует предварительного «обнуления» и проведения калибровки измерительных устройств. В практике нейроинтенсивной терапии калибровке подвергаются тензометрические датчики: инвазивного АД, ЦВД, ликворного ВЧД, и ряд других. Не является исключением микродатчик ВЧД фирмы «Codman». Точность калибровки обеспечивает точность измерения, надежность при интерпретации полученных параметров измерения, возможность расчета производных показателей (ЦПД, амплитуда ВЧД, различные  расчетные индексы).

Одной из важных проблем, обсуждаемых в специальной литературе, является вопросы дрейфа нулевого значения. Важность обсуждения величины дрейфа является бесспорной. На  сегодняшний день общеизвестно, что для датчиков ВЧД дрейф нулевого значения за время мониторинга может быть значительным, что затрудняет точность измерения, и интерпретации полученных трендов ВЧД [4, 5, 6].

Важно отметить, что неправильное измерение ВЧД, может привести к плачевным последствиям: проведению необоснованной агрессивной терапии при дрейфе нулевого значения выше нуля, либо к отказу от адекватной терапии при дрейфе ниже нуля. Данные ситуации могут развиться, только при значительном дрейфе нулевого значения на 5-10  мм рт.ст. и выше [4].

В литературе описан  максимальный дрейф для фиброоптических датчиков ВЧД фирмы «Camino» от -12 до + 14 мм рт.ст. Причем дрейф был определен в 97% измерений и регистрировался с 3 суток мониторинга. Авторы пришли к выводу, что интерпретация данных с фиброоптического датчика весьма затруднительна и всегда должна сопоставляться с клиникой и результатами компьютерной томографии [5]. Более поздние публикации группы авторов реабилитируют качество датчиков «Camino». Как указывают авторы, они исследовали 163 пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым проводился мониторинг ВЧД от 12 часов до 11 суток. Медиана дрейфа составила -1 мм рт.ст., квартили -4 и 1 мм рт.ст., не было отмечено зависимости  величины дрейфа от длительности мониторинга, выраженности внутричерепной гипертензии. Как заключили авторы, данный тип датчиков демонстрировал достоверные данные  даже при измерении ВЧД свыше 5 суток [6].

В проведенном нами исследовании дрейф нулевого значения не превышал 3 мм рт.ст., а значение дрейфа не зависело от длительности мониторинга и калибровочного числа.

В исследовании Morgalla H.M. и соавт.  максимальный дрейф датчика ВЧД Codman  за 10 суток составил 4 мм рт.ст. В исследовании Koshkinen and Olivecrona дрейф не превышал 5 мм рт.cт. Авторы исследовали дрейф датчиков ВЧД «Codman», которые были установлены 128 пациентам требующим нейроинтенсивной терапии. Значение калибровочного числа находилось в пределах от 440 до 560 и только у 2 пациентов оно было 580 и 600. Длительность мониторинга  в исследовании Koshkinen and Olivecrona составляла от 1 до 16 суток. Авторы не получили достоверной зависимости значений дрейфа от длительности мониторинга и калибровочного числа.

Al-Tamimi и соавт. представили данные сравнительного исследования, проведенного в двух медицинских центрах. Был проведен анализ дрейфа нулевого значения по результатам мониторинга 48 и 40 пациентов в обоих центрах. Следует отметить, что у части пациентов в данном исследовании проводился длительной мониторинг ВЧД (400-440 часов). В данном исследовании была получена зависимость дрейфа от длительности мониторинга. Кроме того, почти 20% пациентов показали дрейф от  5  и выше мм рт. ст., причем у отдельных он достигал 8, 11, 15 мм рт.ст. [4].

В нескольких клинических и экспериментальных сравнительных исследованиях с датчиками других производителей датчики “Codman” зарекомендовали себя как более надежные и показали минимальный дрейф нулевого значения [9, 10].

В нашем исследовании дрейф нулевого значения не превышал значений указанных в литературе, однако мы не регистрировали столь значительных отклонений, как в работе Al-Tamimi и соавт. Мы так же не регистрировали зависимости дрейфа от длительности мониторинга. По нашему мнению, такие  отличия объясняются сроками мониторинга в нашем исследовании: 95% пострадавших мониторировались до 10 суток. Соответственно, мы не имели возможности оценить влияния мониторинга длительностью  до 14-16 суток на дрейф нулевого значения.

Не смотря на наличие дрейфа в нашем исследовании у 57% пострадавших, он не превышал значения 3 мм рт.ст., что никак не влияло на тактику ведения, принятие решения о наращивании агрессивности терапии и, соответственно, на исход заболевания. В 43% случаев дрейф не регистрировался. Показана высокая степень корреляции значений ВЧД, измеряемого в паренхиме мозга с ВЧД измеряемого в желудочках мозга.

Заключение.

• Максимальное значение дрейфа нулевого значения составило 3 мм рт.ст.
• Не была установлена зависимость дрейфа от длительности мониторинга, референсного значения калибровки, а так же места имплантации датчика.
• Показана точность и надежность паренхиматозного измерения ВЧД.
• Показана высокая корреляционная связь с золотым стандартом – вентрикулярным измерением ВЧД.

Литература.

1. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J. et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. Neurotrauma 2007; 24 Suppl. 1:S55 – 58.

2. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J. et al.  Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX. Cerebral perfusion thresholds. Neurotrauma 2007; 24 Suppl. 1: S59 – 64.

3. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J. et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. Neurotrauma 2007; 24 Suppl. 1:S45 – 54.

4. Al-Tamimi YZ, Helmy A, Bavetta S, Price SJ. Assessment of zero drift in the Codman intracranial pressure monitor: a study from 2 neurointensive care units.

Neurosurgery 2009 Jan; 64(1):94 – 8;

5. Bavetta S, Norris JS, Wyatt M, et al. Prospective study of zero drift in fiberoptic pressure monitors used in clinical practice. J.Neurosurg. 1997 Jun; 86(6):927 – 930.

6. Poca MA, Sahuquillo J, Arribas M, et al. Fiberoptic intraparenchymal brain pressure monitoring with the Camino V420 monitor: reflections on our experience in 163 severely head-injured patients. J.Neurotrauma 2002 Apr;19(4):439 – 48.

7. Morgalla MH, Krasznai L, Dietz K, et al. Methods of experimental and clinical assessment of the relative measurement accuracy of an intracranial pressure transducer. Technical note. J. Neurosurg. 2001 Sep; 95(3):529-32.

8. Koskinen LO, Olivecrona M. Clinical experience with the intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman MicroSensor system. Neurosurgery 2010 Apr; 56(4):693 – 698.

9 Allin D, Czosnyka M, Czosnyka Z. Laboratory testing of the Pressio intracranial pressure monitor. Neurosurgery 2008 May; 62(5):1158 – 1161;

10. Czosnyka M, Czosnyka Z, Pickard JD. Laboratory testing of three intracranial pressure microtransducers: technical report.  Neurosurgery 1996 Jan; 38(1):219 – 224.

Полупан А.А., Горячев А.С., Савин И.А., Сатишур О.Е.*, Ошоров А.В., Попугаев К.А., Сычев А.А., Табасаранский Т.Ф., Крылов К.Ю., Соколова Е.Ю., Мезенцева О.Ю.**

* Больница скорой медицинской помощи, Минск

** НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Опубликовано Анестезиология и реаниматология 2011 №4 стр. 46-50

Введение. Искусственная вентиляция легких ИВЛ является одним из основных методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. В соответствии с международными рекомендациями по лечению тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) тяжесть повреждения мозга ниже 9 баллов по Шкале Комы Глазго рассматривается как показание для начала ИВЛ вне зависимости от наличия признаков дыхательной недостаточности [1]. ИВЛ является средством, защищающим от формирования вторичных гипоксических повреждений мозга. Ключевыми задачами при проведении ИВЛ у пациентов с тяжелой ЧМТ являются предупреждение гипоксемии, являющейся независимым предиктором неблагоприятного исхода [1-4] и поддержание PaCO2 в узком терапевтическом диапазоне для предотвращения гипо- и гиперперфузии мозга. Традиционно для выполнения этих задач используются режимы принудительной вентиляции, иначе называемые режимы ИВЛ, управляемые по объему (VC-CMV). Это позволяет достигнуть целевых показателей оксигенации и PaCO2.  Недостатками управляемых режимов ИВЛ являются подавление спонтанной дыхательной активности, ухудшение клиренса бронхиального секрета, атрофия дыхательных мышц. Использование вспомогательных режимов ИВЛ (PSV) при частичной сохранности спонтанной дыхательной активности пациента сопряжено с риском развития гиповентиляции и/или гипоксии, на фоне утомления и угнетения активности дыхательного центра. Закономерным результатом гиповентиляции будет формирование вторичных ишемических повреждений головного мозга.

Таким образом, возникает конфликт задач: с одной стороны нам нужно обеспечить параметры ИВЛ в узких терапевтических границах, а с другой стороны сохранять спонтанную дыхательную активность у пациента, который из-за тяжести повреждения головного мозга  не может адекватно дышать. Для того чтобы безопасно и эффективно использовать вспомогательный режим ИВЛ (PSV) или режимы принудительно-вспомогательной вентиляции (SIMV) у пациента в нестабильном состоянии врач должен постоянно вносить поправки в настройки аппарата ИВЛ. В соответствии с меняющимся состоянием необходимо увеличивать или уменьшать величину поддержки вдоха и частоту принудительных вдохов. Нередко поправки нужно вносить несколько раз в течение часа. Для большинства клиник такая задача невыполнима, поскольку требует соотношения один врач – один пациент.

Учитывая возможность обратной связи с пациентом, можно предположить, что использование самонастраивающихся режимов ИВЛ, позволит оптимизировать респираторную поддержку у пациентов в остром периоде ЧМТ. Мы считаем режим Adaptive support ventilation (ASV), описанный Laubscher и соавторами в 1994 [5,6] весьма перспективным в решении данной клинической задачи.

ASV представляет собой интеллектуальный режим вентиляции, работающий по принципу обратной связи с пациентом. Этот режим поддерживает заданный врачом минутный объем вентиляции, независимо от дыхательной активности пациента. Давление вдоха и частота принудительных вдохов непрерывно корригируются респиратором в зависимости от легочной механики и дыхательной активности пациента для обеспечения заданного минутного объема. Минутный объем вентиляции (МО) может достигаться за счет поддержки давлением спонтанных вдохов при сохранной спонтанной дыхательной активности пациента. При отсутствии спонтанной дыхательной активности аппарат выполняет принудительные вдохи, управляемые по давлению для достижения целевого МО. Когда спонтанная дыхательная активность сохранена, но недостаточна для обеспечения заданного минутного объема аппарат поддерживает спонтанные вдохи пациента и добавляет нужное количество принудительных. При этом в зависимости от дыхательного паттерна пациента для каждого управляемого вдоха автоматически подбирается уровень инспираторного давления, а для каждого спонтанного вдоха – уровень поддержки давлением, что позволяет минимизировать риск баротравмы, гиповентиляции и гиперинфляции [7-9]. По сравнению с PC-IMV, в режиме ASV, снижается инспираторная нагрузка и улучшается взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ [10].

Было показано, что использование режима ASV уменьшает длительность ИВЛ [11,12], позволяет уменьшить частоту коррекции параметров вентиляции [13]. Влияние этого режима на выживаемость не исследовалось [14,15].

Таким образом, ASV это первый доступный режим ИВЛ, который автоматически подбирает все настройки аппарата ИВЛ, за исключением  PEEP и Fio₂, что позволяет использовать его в различных клинических ситуациях у пациентов со слабыми дыхательными попытками или у релаксированных больных. Данные о влиянии режима ASV на длительность ИВЛ, длительность пребывания в ОРИТ и на летальность пока противоречивы. Большинство работ, посвященных изучению режима ASV, были выполнены на пациентах общехирургического и кардиохирургического профиля, а также на пациентах с нарушенной легочной механикой (ОРДС или ХОБЛ). Работ посвященных изучению применения режима ASV у больных нейрохирургического профиля в настоящий момент нет. В то же время, при проведении респираторной поддержки у пациентов с тяжелым поражением головного мозга, имеется ряд важных особенностей, к которым можно отнести широкий спектр нарушений дыхания центрального генеза, а также необходимость поддержания концентрации углекислоты в плазме крови в узком терапевтическом диапазоне во избежание ишемии головного мозга вследствие гипокапнии или гиперемии головного мозга вследствие гиперкапнии.  В данном исследовании мы анализируем возможности применения режима ASV у пациентов с тяжелым травматическим поражением головного мозга

Цель исследования: изучение возможностей и ограничений режима Adaptive Support Ventilation (ASV) при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Материалы и методы. В исследование было включено 12 пациентов с тяжелой ЧМТ. Критериями включения служило угнетение сознания до 9 балов и менее по Шкале комы Глазго, давность травмы менее 48 часов. Критериями исключения служили состояния, грубо нарушающие легочную механику: острый респираторный дистресс синдром, пневмоторакс, а также необходимость глубокой седации в связи с внутричерепной гипертензией (ВЧГ) или судорожным синдромом. В таблице представлена общая характеристика пациентов.

Всем пациентам, включенным в исследование, проводился мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), среднего АД, церебрального перфузионного давления (ЦПД). Четырем пациентам проводился мониторинг регионарного мозгового кровотока методом термодиффузии.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) во всех случаях проводилась с использованием респираторов Hamilton G5 (Hamilton, Швейцария). Проводился непрерывный респираторный мониторинг, включающий в себя индекс частого поверхностного дыхания (RSBI), давление окклюзии дыхательных путей (P0,1), концентрацию углекислоты в конце выдоха (etCO2).

Стартовым режимом ИВЛ во всех случаях был режим ASV c 100% замещением минутного объема. При обеспечении в режиме ASV нормовентиляции, этот режим использовался на протяжении всего периода респираторной поддержки. При развитии тахипноэ и возрастании RSBI выше 60, сопровождающемся гиперкапнией, мы увеличивали процент замещения минутного объема (MinVol%) с шагом 10% максимально до 150%. При возрастании RSBI выше 60, сопровождающемся гипокапнией мы расценивали пациентов, как ASV-non-responders и выполняли смену режима ИВЛ на SIMV-VC (3 пациента) или Pressure Support (1 пациентка). Алгоритм принятия решений при выборе режима респираторной поддержки представлен на рисунке 1.

Алгоритм принятия решений при выборе режима искусственной вентиляции легких

Результаты исследования и их обсуждение. У 8 из 12 пациентов использование режима ASV позволило обеспечить нормовентиляцию на протяжении всего периода респираторной поддержки вплоть до отлучения от респиратора. При этом на протяжении всего периода ИВЛ реализуемые минутный объем, дыхательный объем и частота дыхания были стабильны и соответствовали целевым, рассчитанным респиратором на основании анализа механических свойств легких пациента. У этой группы пациентов отмечалось постепенное снижение частоты принудительных и нарастание частоты спонтанных вдохов (рисунок 2).

Изменение частоты принудительных и спонтанных вдохов у пациентов группы ASV-responders в течение первых 10 дней ИВЛ

Также у пациентов из группы ASV-responders отмечалось постепенное снижение рассчитанного аппаратом инспираторного давления (Pinsp) (рисунок 3).

Изменение рассчитанного аппаратом инспираторного давления у пациентов группы ASV-responders в течение первых 10 дней ИВЛ

У пациентов из группы ASV-responders отмечалась тенденция к постепенному снижению значения P0,1. Пример трендов респираторного и нейромониторинга пациента из группы ASV-responders представлен на рисунке 4 справа.

Примеры трендов респираторного и нейромониторинга у пациентов из групп ASV-nonresponder (слева) и ASV-responders (справа). Стрелочкой указано переключение в режим SIMV

У 4 из 12 пациентов использование режима ASV приводило к развитию гипервентиляции. Развитие гипервентиляции у данной группы пациентов сопровождалось снижением etCO2 и замедлением регионарного мозгового кровотока, а также возрастанием показателя P0,1. Анализ причин развития гипервентиляции показал, что у трех пациентов дыхательный объем соответствовал целевому, рассчитанному респиратором, в то время как частота дыхания и, соответственно, минутный объем вентиляции значительно превышали целевые. При этом все вдохи инициировались пациентом. Вероятно, высокая частота спонтанных вдохов была обусловлена ирритаций стволовых структур головного мозга. Перевод этих пациентов в SIMV-VC позволял, без дополнительной седации добиться нормовентиляции, нормализации etCO2 и регионарного церебрального кровотока и снижения P0,1 (рисунок 4 слева, рисунок 5).

Изменение мониторируемых показателей при переключении в режим SIMV у пациентов группы ASV-nonresponders (n=3)

Интересно, что после перевода в SIMV все вдохи инициировались респиратором, т.е. были принудительными. Остается неясной причина угнетения спонтанных вдохов при переключении в режим SIMV. Можно предположить, что существуют отрицательные обратные связи, подавляющие активность респираторного драйва при проведении ИВЛ в принудительных режимах вентиляции. Представляется перспективным более детальное изучение этого вопроса с привлечением нейрофизиологических методов исследования.

У одной пациентки развитие гипервентиляции было обусловлено низкими значениями рассчитанного респиратором комплайнса грудной клетки, который составлял 25 мл/мбар. Снижение податливости легких запрещало компьютерной программе аппарата Hamilton G5 в режиме ASV использовать целесообразный, с точки зрения врачей, уровень давления поддержки вдоха. Аппарат стремился защищать легкие пациентки от вентилятор-индуцированного повреждения и обеспечивать целевой минутный объем (7 л/мин) за счет высокой частоты дыхания и низкого дыхательного объема. Рассчитанный целевой дыхательный объем составил 290 мл, а частота дыхания 24 в мин. Анализ данных волюметрической капнографии показал, что, несмотря на реализуемый аппаратом целевой объем минутной вентиляции, альвеолярная вентиляция была снижена за счет вентиляции мертвого пространства, достигающей 40-60% от дыхательного объема. У данной пациентки нормальных значений V’alv, RSBI, p0,1, etCO2 удалось достичь переводом в режим Pressure Support с более высоким по сравнению с рассчитанным аппаратом давлением поддержки, обеспечивающим целевую альвеолярную вентиляцию. Тренды респираторного мониторинга данной пациентки приведены на рисунке 6.

Тренды респираторного мониторинга у пациентки ASV-nonresponder со сниженным компланйосм грудной клетки (стрелочкой обозначен момент переключения режима на PS)

Выводы

1.     У 8 из 12 пациентов с тяжелой ЧМТ использование режима ASV позволило обеспечить респираторную поддержку с оптимальными параметрами в течение всего периода ИВЛ.

2.     У 4 из 12 пациентов использование режима ASV не позволило достичь параметров вентиляции, отвечающих терапевтическим целям, что потребовало смены режима вентиляции.

3.     Ирритация стволовых структур головного мозга и нарушение легочной механики могут служить факторами, препятствующими использованию режима ASV у пациентов с тяжелой ЧМТ.

Литература:

1.     The Brain Trauma Foundation. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. 3rd ed. //J Neurotrauma. 2007; №24 (S1): p1–106.

2.     Gentleman D, Jennett B. Hazards of inter-hospital transfer of comatose headinjured patients.// Lancet. 1981; №2: p853–854.

3.     Jones PA, Andrews PJ, Midgley S, et al. Measuring the burden of secondary insults in head-injured patients during intensive care.// J Neurosurg Anesthesiol. 1994; №6: p4–14.

4.     Wald SL, Shackford SR, Fenwick J. The effect of secondary insults on mortality and long-term disability after severe head injury in a rural region without a trauma system.// J Trauma. 1993; №34: p377–381.

5.     Laubscher TP, Frutiger A, Fanconi S, Jutzi H, Brunner JX. Automatic selection of tidal volume, respiratory frequency and minute ventilation in intubated ICU patients as start up procedure for closed-loop controlled ventilation.// Int J Clin Monit Comput. 1994; №11: p19–30.

6.     Laubscher TP, Heinrichs W, Weiler N, Hartmann G, Brunner JX. An adaptive lung ventilation controller.// IEEE Trans Biomed Eng. 1994; №41: p51–59

7.     Arnal JM, Wysocki M, Nafati C, et al. Automatic selection of breathing pattern using adaptive support ventilation.// Intensive Care Med. 2008; №34: p75–81.

8. 11. Campbell RS, Sinamban RP, Johannigman JA et al. Clinical evaluation of a new closed loop ventilation mode: adaptive supportive ventilation (ASV).// Crit Care. 1999; №3(suppl 1): p083.

9. Belliato M, Palo A, Pasero D, Iotti GA, Mojoli F, Braschi A. Evaluation of adaptive support ventilation in paralysed patients and in a physical lung model.// Int J Artif Organs. 2004; №27: p709–716.

10. Tassaux D, Dalmas E, Gratadour P, Jolliet P. Patient ventilator interactions during partial ventilatory support: a preliminary study comparing the effects of adaptive support ventilation with synchronized intermittent mandatory ventilation plus inspiratory pressure support.// Crit Care Med. 2002; №30:p801–807.

11. Gruber PC, Gomersall CD, Leung P et al. Randomized controlled trial comparing adaptive-support ventilation with pressure-regulated volume-controlled ventilation with automode in weaning patients after cardiac surgery.// Anesthesiology. 2008; №109: p81–87.

12. Sulzer CF, Chiolero R,  Chassot PG, et al. Adaptive support ventilation for fast tracheal extubation after cardiac surgery: a randomized controlled study.// Anesthesiology. 2001; №95: p1339–1345.

13. Petter AH, Chiolèro RL, Cassina T, Chassot PG, Müller XM, Revelly JP. Automatic “respirator/weaning” with adaptive support ventilation: the effect on duration of endotracheal intubation and patient management.// Anesth Analg. 2003; №97: p1743–1750.

14. Brunner JX, Iotti GA. Adaptive support ventilation (ASV).// Minerva Anestesiol. 2002; №68:p365–368.

15. Campbell RS, Branson RD, Johannigman JA. Adaptive support ventilation.//Respir Care Clin North Am. 2001; №7:p425–440.\