Статьи → Бессудорожный эпилептический статус

04 июня 2011
Авторы: Соколова Е.Ю., Савин И.А., Лубнин А.Ю.
Опубликовано
Вопросы нейрохирургии 2011 №2 стр 72-76

Введение

Эпилептический статус является грозным осложнением послеоперационного периода у пациентов с нейрохирургической патологией, значительно ухудшающим прогноз основного заболевания и повышающим риск неблагоприятного исхода.Поврежденная во время нейрохирургического вмешательства или тяжелой черепно – мозговой травмы ткань головного мозга может являться причиной формирования очага патологической электрической активности клеток мозга, как правило, проявляющейся различными вариантами судорожных припадков. Частота этого осложнения при нейрохирургических вмешательствах достигает 5% - 20%, в зависимости от локализации новообразования (7,15,16). Ведущими в этом отношении являются кортикальные или оболочечные поражения, а основным проявлением этого состояния являются парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Однако в определенной ситуации патологическая электрическая активность клеток мозга может протекать без характерных клинических проявлений, а реализуется бессудорожным приступом или даже бессудорожным эпилептическим статусом (45,50,53,71). Асимптомный (бессудорожный) эпилептический приступ, и в особенности, эпилептический статус, могут быть причиной нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния. В такой клинической ситуации выявление причины коматозного состояния затруднено. Также вероятно отсроченное назначение противосудорожных препаратов, что может привести к формированию стойкого эпилептогенного очага, и тяжелому вторичному повреждению мозга в результате гибели нейронов. Впервые понятие бессудорожного эпилептического статуса (БЭС) было введено Celesia в 1976 году (17). Целью настоящей работы является обобщение основных клинических характеристик БЭС и привлечение внимания клиницистов на серьзной проблеме диагностики и терапии БЭС.

Определение

Наиболее точное определение БЭС, предложенное Epilepsy Reseach Foundation Workshop, включает в себя следующие положения:Клинически выявляемые изменения уровня сознания или другие эквиваленты: изменение положения глазных яблок, нистагм, вегетативные проявления (гипергидроз, тахикардия, изменения цвета кожных покровов).Наличие характерных спайковых проявлений, выявляемых при проведении ЭЭГ мониторинга.Положительный эффект от проводимой терапии антиконвульсантами в виде нормализации ЭЭГ и исчезновения клинической симптоматики.БЭС в последние годы привлекает все большее внимание, поскольку некоторые его аспекты мало разработаны, в частности при различных острых церебральных поражениях, когда БЭС существенно ухудшает прогноз. В подобной ситуации по клинической картине заболевания, как правило, трудно заподозрить БЭС: данные ЭЭГ имеют решающее значение для диагностики.Частота встречаемости.Частота встречаемости БЭС различная по данным различных авторов и колеблется от 7,5 до 65 и даже 89% в исследуемых сериях больных (7,25,38,44,45,59,61,67,70). Это зависит в значительной степени от использованных методов диагностики и от контингента больных. Среди больных с острыми церебральными повреждениями частота встречаемости БЭС намного выше, по сравнению с больными с другой патологией.У пациентов с опухолями головного мозга, после нейрохирургических вмешательств БЭС встречается в 20% случаев всех эпилептических статусов (7).У больных в септическом состоянии, находящихся в коме, бессудорожные приступы были выявлены в 10% наблюдений (6). У пострадавших с тяжелой ЧМТ, БЭС выявлялся в 3% пациентов (8). При субарахноидальном кровоизлиянии БЭС диагностировали в 8% наблюдений (9,20) Развитие БЭС после субарахноидального кровоизлияния в большинстве наблюдений приводило к неблагоприятному исходу (7,20).При паренхиматозном кровоизлиянии развитие БЭС сочеталось с нарастанием смещения срединных структур и клиническим ухудшением (70).Основной причиной неблагоприятных исходов пациентов являются поздняя диагностика и начало терапии БЭС вызванного острым церебральным поражением. Закономерность прогнозов и исходов при БЭС такая же, как при судорожных ЭС: прогноз тем хуже, чем длительнее статус. J. Yong и соавт. (71) на основании мультивариантного регрессивного анализа установили, что развитие БЭС при острых повреждениях мозга повышает риск летальных исходов на 46%. ###Этиология Причиной БЭС является целый ряд самых различных клинических состояний, манипуляций и использование фармакологических препаратов: хирургия опухолей основания черепа, пневмацефалия (7), применение цефалоспоринов третьего поколения (1,28,48), теофиллина (55), солей лития (41), фосфамида (42), тиагабина (33,36,43), карбамазепина (50), черепно-мозговая травма (8), проведении хронического гемо- (32) и перитонеального диализа (18), болезнь Крейцфельда – Якоба (19), спонтанные субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния [25,45], склерозирующий энцефалит [10], аномалии развития мозга [1], герпетический энцефалит [29], некротизирующий лейкоэнцефалит [26], последствия электросудорожной терапии [57] и височной лобэктомии [16,22], и наконец, отмена приема бензодиазепинов [56].Возможно, перечень этих причин развития БЭС даже не является полным, но и в имеющемся виде он впечатляет и наводит на мысль о неспецифичности НЭС.

Патогенез

Эпилептиформная активность ведет к бессознательному состоянию в результате избыточного возбуждения церебральной активности соответствующей повышенной концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат, аспартат) и снижению содержания тормозящих (ГАМК) в головном мозге.Локальная кортикальная гиперперфузия выявлялась у 78% пациентов, находящихся в БЭС по данным перфузионной КТ (ПКТ) (30) и это соответствовало преходящим клиническим симптомам и изменениям на ЭЭГ, однако наиболее вероятно, это являлось следствием БЭС, а не его первопричиной.

Клиника

К клиническим проявлениям БЭС относятся угнетение сознания, степень которого может изменяться, ажитация, патологические движения глазных яблок (включая отклонения глазных яблок и нистагм), афазия и вычурные положение конечностей. Преходящая тяжелая антероградная амнезия была описана у пациентов с БЭС после височной лобэктомии (22). У пациентки с фронтальным БЭС клинические симптомы манифестировали с соматических галлюцинаций (66).Пациенты с БЭС демонстрировали большое разнообразие клинических симптомов, включая от едва различимого снижения памяти, и необычного поведения до острых психозов и коматозного состояния (40,62). Это разнообразие и определило отсутствие общепринятой классификации клинических проявлений бессудорожного ЭС в настоящее время (37).

Классификация БЭС

БЭС подразделяется (52-58,64,81) на: Генерализованный статус:

  • А). Типичный абсансный;
  • Б). Атипичный абсансный;
  • В). Поздний абсансный статус

Парциальный статус:

  • А). Простой парциальный;
  • Б). Сложный парциальный;
  • В). Немой (скрытый) бессудорожный статус.

Ниже приведем более подробное клиническое описание различных вариантов БЭС.

Типичный абсансный статус, характеризуется различной степенью нарушения сознания, снижением спонтанной активности, замедлением речи, галлюцинациями, ритмичным подергиванием век. Возникает, как правило, внезапно и длится от нескольких минут до недель. Типичный абсансный статус может запускаться или завершаться с помощью генерализованного судорожного статуса, провоцироваться тахипноэ, гипервентиляцией, лихорадкой. Внеприступная ЭЭГ выглядит как нормальная основная активность. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется 3 Гц спайк – волновая активность, которая начинает постепенно замедляться со временем.Атипичный абсансный статус. Дополнительные клинические проявления этого варианта БЭС это прежде всего трепетание век и гримасы. Пациенты часто ощущают замедление мыслей. Фактором риска развития этого варианта БЭС является синдром Леннокса - Гасто (фармако – резистентная симптоматическая генерализованная эпилепсия) (51). Провоцирующим фактором является назначение при идиопатической генерализованной эпилепсии карбамазепина, фенитоина, вигабатрина. Внеприступная ЭЭГ характеризуется продолженным генерализованным замедлением. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется 3 Гц спайк – волновая активность.Поздний абсансный статус. Этот вариант генерализованного БЭС характеризуется продолженными эпизодами дезориентации у пожилых пациентов в диапазоне от легкой амнезии до ступора. Типичный возраст манифестации этого варианта БЭС 6-7 десятилетие жизни. При этом часто ошибочно диагностируются психические заболевания. Интересно, что 50% пациентов с этим вариантом БЭС имели идиопатическую генерализованную эпилепсию в подростковом возрасте. Провоцирующим фактором может быть интоксикация психотропными препаратами. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется частая, неправильной формы 0,5 – 4 Гц спайк волновая активность (51).Простой парциальный статус. Этот вариант БЭС только в 5 – 10 % наблюдений протекает без моторных проявлений. При этом сознание сохранено, иногда жалобы пациентов трудно подтвердить объективным обследованием. Могут быть слуховые, афатические, чувствительные, вкусовые, обонятельные, психические, вегетативные, зрительные симптомы и измененное поведение. Этот вариант БЭС может развиваться на фоне длительно существующей фокальной эпилепсии. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляются региональные спайки и спайк – волновые комплексы, с мезиотемпоральным фокусом, часто негативные (51).Сложный парциальный статус. Этот вариант БЭС характеризуется угнетением сознания, оральными и/или мануальными автоматизмами. Частым клиническим проявлением является застывший взор с аурой. Клинические симптомы флюктуируют с постепенным нарастанием очаговой симптоматики. Часто проявляются височные и лобные приступы. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляются региональные спайки, спайк – волны, ритмичная дельта активность, часто билатеральные паттерны (40,51).Немой (скрытый) бессудорожный статус развивается у пациентов находящихся в коме. Для этого варианта характерны «скрытые» моторные проявления (подергивания век, девиация глазных яблок). На ЭЭГ продолженная электрографическая судорожная активность. Характерно, что патологические паттерны при этой форме БЭС, не чувствительны к фотостимуляции.

Диагностика БЭС

Основными диагностическими критериями БЭС являются различные варианты снижения уровня бодрствования и нарушения сознания, сопровождающиеся эпилептиформными изменениями на ЭЭГ.По данным исследования Al-Mefty et al., (7) в которое вошли 7 пациентов, оперированных по поводу опухолей основания черепа и находящихся в послеоперационном периоде в бессудорожном статусе, основным клиническим проявлением этого состояния была кома. При осмотре фокальные неврологические симптомы отсутствовали и данные дополнительных методов (КТ, МРТ, МР-ангиография, ТКДС, лабораторных методов диагностики) не объяснили причин коматозного состояния. И только проведенный в течение 24 часов видео – ЭЭГ мониторинг, выявил патологическую приступную активность в виде 1-3 Гц медленно волновой активности.ЭЭГ- картина при БЭС на фоне острых церебральных поражений выглядит таким образом: эпилептиформные разряды накладываются на деформированный и обычный замедленный фон. Что касается ЭЭГ эпилептиформного паттерна — он представлена фактически односторонними полушарными разрядами, которые могут быть акцентированы соответственно очагу поражения и иметь характер комплексов острая - медленная волна, частотой примерно 1—1,5 Гц. (11,40,44). Ранее подобная ЭЭГ-картина описывалась как полушарные латерализованные эпилептиформные нарушения (PLEDS), но расценивалась как феномен, а не проявления БЭС. Однако у 12—24% больных могут иметь место и генерализованные разряды, что прогностически неблагоприятно.Следовательно, диагноз БЭС требует высокой степени клинической настороженности, особенно у пациентов со снижением уровня бодрствования находящихся в отделении нейрореанимации и может быть подтвержден только с помощью ЭЭГ мониторинга.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, мигренью с аурой, посттравматической амнезией, с постприступной спутанностью, психическими заболеваниями, интоксикацией различными веществами, глобальной преходящей амнезией (40,44).

Терапия

Терапия БЭС принципиально не отличается от терапии судорожного эпилептического статуса(48,51). Начальная терапия БЭС предпочтительна с внутривенного введения лоразепама в дозе 0,1 мг/кг. Можно начать с низких доз лоразепама - 4 мг и повторить эту дозу, если статус продолжается по данным ЭЭГ мониторинга. Однократного введения 4 мг лоразепама было эффективно у 80 % пациентов с эпилептическим статусом. Если в\в лоразепам недоступен, вместо него следует ввести внутривенно 10 мг диазепама, а сразу за ним фенитоин в дозе 18 мг/кг или эквивалентную дозу фосфенитоина. Фенитоин должен вводиться в виде непрерывной инфузии со скоростью 50 мг/мин.Терапию резистентного генерализованного судорожного и бессудорожного эпилептического статуса рекомендуется начинать сразу с инфузии мидазолама (0,2 мг/кг в/в болюсно, а затем 0,1- 0,4 мг/кг/час в/в) или пропофола (2 - 3 мг/кг в/в болюсно, а затем 1 – 2 мг/кг, а затем 5 – 10 мг/кг/час в/в) или тиопентала (3 – 5 мг/кг болюсно, затем дальнейшее болюсное введение 1 – 2 мг/кг каждые 2 - 3 минуты до тех пор, пока приступы не прекратятся, затем продолженная инфузия со скоростью 3 – 7 мг/кг/час).

Эффективность терапии подтверждается контролем ЭЭГ, требуется достижение burst suppression (феномен вспышка – подавление), который необходимо поддерживать в течение 24 часов.Терапия рефрактерного комплексного парциального эпилептического статуса включает в себя: Пентобарбитал: в начале в/в болюсно 20 мг/кг или 50 мг/мин; Вальпроевую кислоту: в/в болюсно 25 – 45 мг/кг в/в или со скоростью 6 мг/кг/мин; Леветирацетам: в/в болюсно 1000 – 3000 мг за 15 мин. В настоящее время из-за отсутствия сравнительных исследований нет окончательной ясности, какой из этих препаратов более эффективен.

Заключение

Таким образом, БЭС — серьезное, жизнеугрожающее состояние, способное привести к коме и летальному исходу. При острых поражениях мозга БЭС осложняет основное заболевание достаточно часто в среднем у 20% пациентов, что существенно ухудшает прогноз заболевания. В связи с трудностями диагностики - отсутствие специфичных клинических проявлений - БЭС часто остается нераспознанным и соответственно терапия его неэффективна. Единственным достоверным методом диагностики скрытой эпилептиформной активности является продолженный ЭЭГ – мониторинг.

Литература

  1. Карлов В.А., Овнатанов Б.С. Медиобазальные эпилептические очаги и абсансная активность в ЭЭГ. Журн невропатол и психиат 1987; 6: 805—811.
  2. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Префронтальная кора и эпилептогенез. Восточная конференция «Эпилепсия и нейрофизиология», 3-я. Украина, Гурзуф 2001;18.
  3. Карлов В.А. Абсанс. Журнал неврологии и психиатрии 2005; 3: 55—60.
  4. Карлов В.А. Эпилептическая энцефалопатия. Журнал неврологии и психиатрии 2006; 2: 4—9.
  5. Abend N.S., Dlugos D.J. Nonconvulsive status epilepticus in a pediatric intensive care unit.// Pediatr. Neurol. 2007 V. 37 p. 165 – 170.
  6. Alejandro A. Rabinstein., Continuous Electroencephalography in the Medical ICU. Neurocrit Care 2009 11: 445-446
  7. Al-Mefty O., Wrubel D., Haddad N. Postoperative nonconvulsive encephalopathic status: identification of syndrome responsible for dekayed progressive deterioration of neurological status after skull base surgery.// J. Neurosurg. 2009. PMID: 19326988 (electronic publication).
  8. Amantini A., Fossi S., Grippo A., et al. Continuous EEG – SEP monitoring in severe brain injury.// Neurophysiol. Clin. 2009. V. 39 p. 85 – 93.
  9. Andrew S, Little, M,D, et al. Nonconvulsive status epilepticus in patients suffering spontaneous subarachnoid hemorrhage, J Neurosurg 106: 805-811, 2007
  10. Aydin O.F., Senbil N., Gurer Y.K. Nonconvulsive status epilepticus on EEG in a case with subacute sclerosing panencephalitis.// J. Child. Neurol/ 2006. V. 21 p. 256 – 260.
  11. Bearden S., Eisenschenk S., Uthman B. Diagnosis of nonconvulsive status epilepticus (NCSE) in adult with altered mental status: clinic-EEG 6. Blitcshteyn
  12. Beltran S., Jacobs T. An excitatory path to unconsciousness: Nonconvulsive status epilepticus.// Int. Anesth. Clin. 2008. V. 46 p. 159 – 170.
  13. Brenner R.P. Is it status?// Epilepsia. 2002. V. 43 Suppl. 3. P. 103 – 113.
  14. Brenner R.P. EEG in convulsive and nonconvulsive status epilepticus.// J. Clin. Neurophysiol. 2004. V. 21 p. 319 – 331.
  15. Broggi G. (Ed) Craniopharyngioma. Surgical Management of Craniopharyngiomas from 1976 to 1992. Problems and Results. Springer. Milano etc. 1995. p. 73 – 86.
  16. Burneo J.G., Steven D., McLachlan R.S. Nonconvulsive status epilepticus after temporal lobectomy.// Epilepsia. 2006. V. 46 p. 1325 – 1327.
  17. Celesia G.G. Modern concepts of status epilepticus.// JAMA. 1976. V. 235 p. 1571 – 1574.
  18. Chow K.M., Wang A.Y., Hui A.C., et al. Nonconvulsive status epilepticus in peritoneal dialysis patients.// Am. J. Kidney Dis. 2001. V. 38 p. 400 – 405.
  19. Cohen D., Kutluay E., Edwards J., et al. Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease presented with nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsy Behav. 2004. V. 5 p. 792 – 796.
  20. Dennis LJ, Hirsch LJ. Mayer SA. Nonconvulsive status epilepticus after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2002 Nov; 51(5): 1136-43.
  21. Dennis L.J., Chaassen J., Hirsch J., et al. Nonconvulsive status epilepticus after subarachnoid hemorrhage.// Neurosurgery. 2002. V. 51 p. 1136 – 1144.
  22. Dietl T., Urbach H., Helmstaedter C., et al. Persistent severe amnesia due to seizure recurrence after unilateral temporal lobectomy.// Epilepsy Behav. 2004. V. 5 p. 394 – 400.
  23. Drislane F.W. Presentation, evaluation, and treatment of nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsy Behav. 2000. V. 1 p. 301 – 314.
  24. Engel J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and epilepsy. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001; 42: 801—804.
  25. Fernandez-Torre J.L., Arce F., Martinez-Martinez M., et al. Necrotizing leukoencephalophaty associated with nonconvulsive status epilepticus and periodic short-interval diffuse disscharges: a clinicopathological study.// Clin. EEG. Neurosci. 2006. V. 37 p. 50 – 53.
  26. Fernandez-Torre J.L., Aqiore Z., Puchades R., et al. Nonconvulsive status epilepticus causing prolonged stupor after intraventricular hemorrhage: report a case.// Clin. EEG Neurosci. 2007. V. 38 p. 57 – 60.
  27. Frank W. Evaluation and treatment of non – convulsive status epilepticus. Epilepsy and Behavior; 2000. 1, 301-314
  28. Grill M.F., Maganti R. Cephalosporin-induced neurotoxocity: clinical manifestations, potential pathogenic mechanisms, and the role of EEG monitoring.// Ann. Pharmacother. 2008. V. 42 p. 1843 – 1850.
  29. Gunduz A., Beskardes A.F., Kutlu A., et al. Herpes encephalitis as a cause of nonconvulsive status epilepticus.// Epileptic Disord. 2006. V. 8 p. 57 – 60.
  30. Hauf M, Slotboom J. Сortical regional hyperperfusion in nonconvulsive status epilepticus measured by dynamic brain perfusion CT. AJNR Am J Neuroradiol, 2009 Apr; 30(4):693-8.
  31. Hirsch J., et al. Nonconvulsive status epilepticus in children: clinical and EEG cyaracteristics. In: Epilepsia. Columbia Univ. NY. 2006. p. 1504 – 1509.
  32. Iftikhar S., Dahbour S., Nauman S. Nonconvulsive status epilepticus: high incidence in dialysis-dependent patients.// Hemodial. Int. 2007. V. 11 p. 392 – 397.
  33. Imperiale D., Pignatta P., Cerrato P., et al. Nonconvulsive status epilepticus due to a de novo contralateral focus during tiagabine adjunctive therapy.// Seizure. 2003. V. 12 p. 319 – 322.
  34. Inoue Y., Fujiwara T., Matsuda K., et al. Ring chromosome 20 and nonconvulsive epilepticus. A new epileptic syndrome.// Brain. 1997. V. 120 p. 939 – 953.
  35. Jagoda A. Nonconvulsive seizures.// Emerg. Med. Clin. N. Am. 1994. V. 12 p. 963 – 971.
  36. Jette N., Claassen J., Emerson R.G., Hirsch L.J. Frequency and predictors of nonconvulsive seizures during continuous EEG monitoring in critically ill children.// Arch. Neurol. 2006. V. 63 p. 1750 – 1755.
  37. Jordan K.G. Convulsive and nonconvulsive status epilepticus in the intensive care unit and emergency department. In: Miller D., Raps E., eds. Critical Care Neurology. Oxford: Heinemann, 2000 : 121-47.
  38. Jordan K.J., Hirsh L.J. Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) treat to burst-suppression: pro and con. Epilepsia 2006; 47: Suppl 1: 41—45.
  39. Kaplan P.W. Prognosis in nonconvulsive status epilepticus.// Epileptic Disord. 2000. V. 2 p. 185 – 194.
  40. Kaplan P.W. The clinical features, diagnosis, and prognosis of nonconvulsive status epilepticus.// Neurologist. 2005. V. 11 p. 348 – 361.
  41. Kaplan P.W., Birbeck G. Lithium-induced confusional states: nonconvulsive status epilepticus or triphasic encephalopathy?// Epilepsia. 2006. V. 47 p. 2071 – 2074.
  42. Kilickap S., Cakar M., Jneil I.K., et al. Nonconvulsive status epilepticus due to ifosfamide.// Ann. Pharmacother. 2006. V. 40 p. 332 – 335.
  43. Koepp M.J., Edwards M., Collins J., et al. Status epilepticus and tiagabine therapy revisited.// Epilepsia. 2005. V. 46 p. 1625 – 1632.
  44. Korff C.M., Nordli D.R.Jr. Diagnosis and management of nonconvulsive status epilepticus in children.// Neurology. 2007. V. 3 p. 505 – 516.
  45. Little A.S., Kerrigan J.F., McDougall C.G., et al. Nonconvulsive status epilepticus in patients suffering spontaneous subarachnoid hemorrhage.// J. Neurosurg. 2007. V. 106 p. 805 – 811.
  46. Livingston S., Torres L., Pauli L.L., Rider R.V. Petit mal status. Results of prolonged follow up study 117 patients JAMA 1965; 94: 113—118.
  47. Lowenstain D.H. The management of refractory status epilepticus: an update. Epilepsia 2006:47, suppl. 1:35-40
  48. Maganti R., Jolin D., Rishi D., et al. Nonconvulsive status epilepticus due to cefepime in a patient normal renal function.// Epilepsy behave. 2006. V. 8 p. 312 – 314.
  49. Maganti R., Gerber P., Drees C., et al. Nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsy Behav. 2008. V. 12 p. 572 – 586.
  50. Marini C., Parmeggiani L., Masi G., et al. Nonconvulsive status epilepticus precipitated by carbamazepine presenting as dissociative and affective disorders in adolescents.// J. Child. Neurol. 2005. V. 20 p. 693 – 696.
  51. Meirkord H., Boon P, et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. European Journal of Neurology 2009; 17: 348-55.
  52. Murthy J.M. Nonconvulsive status epilepticus: An under diagnosed and potentially treatable condition.// Neurol. India. 2003. V. 51 p. 453 – 454.
  53. Narayamam J.T., Murthy J.M. Nonconvulsive status epilepticus in a neurological intensive care unit: profile in a developing country.// Epilepsia. 2007. V. 48 p. 900 – 906.
  54. Niedermeyer E., Ribeiro M. Considerations of nonconvulsive status epilepticus.// Clin. Electroencephalogr. 2000. V. 31 p. 192 – 195.
  55. Nobutoki T., Nakahashi J.Y., Ihara T. [A 5-year-old boy with nonconvulsive status epilepticus induced by theophyline treatment.]// No To Hattatsu. 2008. V. 40 p. 328 – 332.
  56. Olues M.J., Golding A., Kaplan P.W. Nonconwulsive status epilepticus resulting from benzodiazepine withdrawal.// Ann. Intern. Med. 2003. V. 139 p. 956 – 958.
  57. Povlsen U.J., Wildschiodtz G., Hogenhaven H., et al. Nonconvulsive status epilepticus after electroconvulsive therapy.// J. ECT. 2003. V. 19 p. 164 – 169.
  58. Primavera A., Cocito L., Audenio D. Nonconvulsive status epilepticus during cephalosporine theraphy.// Neuropsyhobiology. 2004. V. 49 p. 218 – 222.
  59. Primavera A., Bo G.-P., Venturi S. Aphasic status epilepticus. Eur Neurol 1988; 28: 255—257.
  60. Riggio S. Nonconvulsive status epilepticus: clinical features and diagnostic challenges.// Psych. Clin. N. Am. 2005. V. 28 p. 653 – 664.
  61. Rosenow F., Hamer H.M., Knake S. The epidemiology of convulsive and nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsia. 2007. V. 48 p. 82 – 84.
  62. Ruegg S., Dichter M.A. Diagnosis and treatment of nonconvulsive status epilepticus in an intensive care unit setting.// Curr. Treat. Opinions Neurol. 2003. V. 5 p. 93 – 110.
  63. Rüegg S. Non-convulsive status epilepticus in adults – an overview.// J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2008. V. 29 p. 545 – 555.
  64. Rossetti A.O., Browfield E.B. Levetiracetami in the treatment of status epilepticus in adults: a study 13 episodes. Eur Neurol 2005; 54: 34—38.
  65. Shorvon S. Status epilepticus: clinical features in children and adults and treatment. UK: Cambrige University Press 1994.
  66. Takaya S. Frontal nonconvulsive status epilepticus manifesting somatic hallucinations. J Neurol Sci. 2005 Jul 15;234(1-2):25-9.
  67. Tassinary C., Rubboli J., Volpi L. et al. Encephalopathy with electrical status epilepticus during slow sleep or ESES syndromes. Clin Neurophys 2000; 111: Suppl 2: 94—102.
  68. Tay K.H., Hirsch L.J., Leany L. et al. Nonconvulsive status epilepticus in children: clinical and EEG characteristics. Epilepsia 2006; 47: 504—509.
  69. Towne A.R., Waterhouse E.J., Boggs J.G., Garnett L.K., Smith J.R., DeLornzo R.J. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patient // Neurology 2000; 54 : 340-5.
  70. Vespa P.M., Ophelan K., Shah M. et al. Acute seizures of the intracerebral hemorrhage. A factory progressive midline schift and outcome. Neurology 2003; 60: 1441—1446.
  71. Young J.B., Jordan K.J., Doid J.S. An assessment of nonconvulsive seizures in the intersive care unit using continous EEG monitoring: investigation of variable associated with mertality: Neurology 1996; 47: 83—89.