NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко

Резюме

Введение

Абдоминальный компартмент синдром (АКС) приводит к развитию полиорганной недостаточности, сепсису и смерти. Вторичный АКС характерен для пациентов с сепсисом, ожоговой болезнью и при инфузии больших объемов жидкости, преимущественно кристаллоидных препаратов. В отношении нейрореанимационных пациентов АКС рассматривался ранее только в свете его влияния на внутричерепное давление. Однако теоретически повреждение диэнцефальных структур головного мозга может приводить к развитию АКС у пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области (ХСО).

Целью исследования было изучение эффективности консервативной терапии и эпидуральной анестезии (ЭА) для лечения АКС, развившегося при осложненном течении послеоперационного периода у больных с опухолями ХСО. Кроме этого, изучалось влияние АКС на исходы.

Материалы и методы

Это проспективное исследование было проведено в период с января 2010 по январь 2011 года в отделении реанимации и интенсивной терапии института нейрохирургии имени Бурденко. В исследование вошел 41 пациент в соответствии с выбранными критериями включения и исключения. Внутрибрюшное давление (ВБД) измерялось дискретно, каждые 6 часов, начиная со вторых суток и до момента перевода пациента из отделения реанимации или в течение последующих 27 суток. Вместе с ВБД регистрировалось абдоминальное перфузионнное давление (АПД).

При развитии АКС и неэффективности консервативной терапии производилась катетеризация эпидурального пространства на уровне Т8-Т9 и начиналась ЭА бупивакаином, проводимая в течение последующих трех суток. Сепсис, диагностированный к моменту развития АКС, был противопоказанием для проведения ЭА.

Полученные данные представлялись в виде медиана с 5% и 95% перцентилем или в виде m±sd. Для статистического анализа были использованы χ2, тест Краскела-Уоллиса, точный тест Фишера. Относительный и/или абсолютный риск рассчитывался, когда было необходимо оценить влияние какого-либо фактора на вероятность развития того или иного события. p<0,05 свидетельствовало о статистически достоверной разнице.

Результаты

ВБД было нормальным у 13 пациентов. ВБГ развивалась у 28 больных, а АКС – у 9 пациентов. ВБГ развивалась обычно на вторые сутки после операции, АКС – на 3 – 6 сутки. Причиной ВБГ во всех наблюдениях был парез ЖКТ. Наиболее частой формой нарушения моторики ЖКТ была нарушенная моторика кишечника, тогда как изолированного гастростаза не было выявлено ни в одном из наблюдений. Парез ЖКТ выявлялся одновременно с развитием ВБГ и длился дольше ее. Консервативная терапия была эффективна только у трети пациентов с АКС. ЭА выполнялась у 4 больных и была эффективна во всех наблюдениях. У двух больных с АКС и неэффективной консервативной терапией ЭА не проводилась, поскольку у них был диагностирован сепсис до выявления АКС. У всех пациентов с АКС, которым проводилась ЭА, исход был благоприятным (ШИГ – 4, 5), тогда как все пациенты с АКС, которым не проводилась ЭА, имели летальный исход.

Выводы

ВБГ и АКС утяжеляют течение послеоперационного исхода, удлиняют время пребывания пациента с опухолями ХСО в отделении реанимации и увеличивают риск развития любого другого исхода, но не хорошего восстановления (ШИГ 5 баллов). Консервативная терапия эффективна при ВБГ, не достигшей уровня АКС, но неэффективна при АКС. Эпидуральная анестезия является эффективным методом лечения АКС и должна начинаться незамедлительно при отсутствии сепсиса. Необходимо проведение дальнейших исследований.

Ключевые слова. Внутрибрюшное давление; Внутрибрюшная гипертензия; Абдоминальный компартмент синдром; Эпидуральная анестезия; Опухоль хиазмально-селлярной локализации.

Введение

Абдоминальный компартмент синдром (АКС) приводит к развитию полиорганной недостаточности, сепсису и смерти [1, 2, 3]. Первичный АКС развивается у пациентов с патологией брюшной полости, забрюшинного пространства и таза [4]. Вторичный АКС характерен для пациентов с сепсисом, ожоговой болезнью и при инфузии больших объемов жидкости, преимущественно кристаллоидных препаратов [4]. В отношении нейрореанимационных пациентов АКС рассматривался ранее только в свете его влияния на внутричерепное давление [5, 6, 7, 8, 9]. Однако теоретически АКС может развиваться у пациентов с повреждением диэнцефальных структур головного мозга. Именно поэтому пациенты с опухолями хиазмально-селлярной области (ХСО) стали объектом настоящего исследования.

Эффективная терапия вторичного АКС затруднительна [10]. Интенсивная терапия сегодня имеет лишь ограниченный арсенал эффективных методов коррекции АКС [10]. Международные руководства рекомендуют поддержание абдоминального перфузионного давления выше 50 – 60 мм.рт.ст., использование миорелаксантов коротким курсом, использование гипертонических кристаллоидных или коллоидных растворов и избегание использования приподнятого головного конца кровати. Эффективность седации и аналгезии, препаратов прокинетического действия, механической декомпрессии желудка и толстого кишечника до сих пор не доказаны. Некоторые из этих терапевтических парадигм хорошо согласуются с теми, которые используются в практике нейрореанимации, тогда как другие – противостоят им.

Внутрибрюшное давление (ВБД) у пациента с АКС должно быть снижено, как можно раньше, до развития необратимого полиорганного повреждения [10]. Это может спасти жизнь пациента. Именно поэтому международными руководствами рекомендована ранняя декомпрессивная абдоминальная лапаротомия. Не смотря на относительную безопасность и ее абсолютную эффективность для коррекции АКС, лапаротомия является серьезной операцией, при которой описаны осложнения и после которой пациент нуждается в специализированном уходе [11]. Теоретически продленная эпидуральная анестезия на грудном уровне может быть эффективным методом лечения пациентов с опухолями ХСО и АКС, развившемся при осложненном течении послеоперационного периода.

Целью исследования было изучение эффективности консервативной терапии и ЭА для лечения АКС, развившегося при осложненном течении послеоперационного периода у больных с опухолями ХСО. Кроме этого, изучалось влияние АКС на исходы.

Материалы и методы.

Пациенты и определения понятий. Это проспективное исследование было проведено в период с января 2010 по январь 2011 года в отделении реанимации и интенсивной терапии института нейрохирургии имени Бурденко. Критериями включения были: (1) взрослые пациенты; (2) опухоль хиазмально-селлярной локализации; (3) осложненный послеоперационный период. Критериями исключения были: (1) атоническая кома на вторые сутки после операции: 3 балла по шкале комы Глазго; (2) фимоз; (3) сморщенный мочевой пузырь. Под осложненным течением послеоперационного периода мы понимали нестабильное состояние пациента с нарушением витальных функций или с высоким риском развития таких нарушений.

Нормальным внутрибрюшным давлением (ВБД) для пациентов, находящихся в критическом состоянии, являются значения 5-7 мм.рт.ст. Устойчивое или повторяющееся повышение ВБД выше 12 мм.рт.ст. является внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) [4]. Выделяют 4 степени ВБГ: I степень – 12-15 мм.рт.ст.; II степень – 16-20 мм.рт.ст.; III степень – 21-25 мм.рт.ст.; IV степень > 25 мм.рт.ст. [4]. ВБГ III, IV степени в сочетании с признаками вновь развившейся органной дисфункции является абдоминальным компартмент синдромом (АКС) [4]. Если АКС развивается у пациентов с патологией брюшной полости, забрюшинного пространства или таза, то это – первичный АКС, если он развивается у больных с другой патологией, то это – вторичный АКС. Абдоминальное перфузионнное давление (АПД) является разницей среднего артериального давления и ВБД.

Наиболее частыми причинами вторичного АКС являются асцит и парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), который, в свою очередь, развивается вследствие нарушений моторики. Выделяют следующие формы нарушения моторики ЖКТ: (1) гастростаз; (2) нарушенная моторика кишечника; (3) комбинированная форма. Клинически гастростаз проявляется остаточным объемом питания более 500 мл/сут, сохранной кишечной перистальтикой и нормальной частотой дефекации. При нарушенной моторики кишечника отсутствуют проявления гастростаза, но угнетена перистальтика кишечника и выявляются запоры. Гастростаз, угнетение перистальтики и запоры характеризуют комбинированную форму нарушения перистальтики ЖКТ.

Ведение пациентов. Контрольное КТ-исследование головного мозга выполнялось всем пациентам с осложненным течением послеоперационного периода для исключения острой нейрохирургической патологии. Мониторинг внутричерепного давления проводился у всех пациентов с угнетенным уровнем сознания и КТ-признаками внутричерепной гипертензии. Транскраниальная допплерография и ЭЭГ-мониторинг проводились всем пациентам. При выявлении пароксизмальной эпилептической активности или при развитии судорог назначались препараты вальпроевой кислоты и/или Леветирацетам, как препараты первой линии. ИВЛ проводилась всем пациентам с клиническими проявлениями дыхательной недостаточности. У пациентов, оперированных трансназально, предпочтение отдавалось ранней трахеостомии. Артериальная гипотензия корригировалась при помощи инфузионной терапии и альфа-симпатомиметическими препаратов, как это было нами описано ранее [12]. Артериальная гипертензия корригировалась Нифедипином и/или Метапрололом. Инвазивный мониторинг артериального давления проводился у пациентов с нестабильной гемодинамикой. Если баланс жидкости превышал 5 л/сут или при необходимости использования высоких доз симпатомиметических препаратов, то пациенту начинали инвазивный мониторинг центральной гемодинамики при помощи катетера Свана-Ганса или системы PiCCO.

Все пациенты получали полигормональную заместительную терапию глюкокортикостероидными и тиреоидными гормонами. Глюкокортикостероидным препаратом выбора был гидрокортизон в дозе 150 – 200 мг/сут внутривенно в течение первых нескольких суток с последующим постепенным снижением дозы до 30 мг/сут, энтерально. Тиреодным препаратом выбора был L-тироксин в дозе 1-3 мкг/кг/сут. Несахарный диабет корригировался препаратами Десмопрессина (Минирин, Пресайнекс). Адекватность проводимой гормональной терапии контролировалась клинически и при исследовании уровней гормонов в плазме. Забор крови осуществлялся в 8 часов утра на следующий после операции день и затем каждые 3 – 4 суток.

Уровни электролитов, глюкозы исследовались каждые 4 – 6 часов. Клеточный состав крови, креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ, билирубин исследовались ежедневно.

Регистрировались все физиологические, клинические и биохимические данные.

Мониторинг ВБД и коррекция ВБГ. ВБД измерялось дискретно, каждые 6 часов, начиная со вторых послеоперационных суток и до 28-х суток или до момента перевода пациента из отделения реанимации. Таким образом, максимальная длительность мониторинга составляла 27 суток. При развитии атонической комы мониторинг ВБД прекращался. Измерение производилось через мочевой катетер после введения в мочевой пузырь 25 мл физиологического раствора комнатной температуры. Мочевой катетер соединялся с монитором Phillips MP60 при помощи трансдьюссера, как это было описано ранее [13]. АПД регистрировалось одновременно с измерением ВБД.

Во всех наблюдениях для исключения асцита выполнялось УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Коррекция ВБГ и АКС. Лечение, направленное на коррекцию ВБГ, начиналось незамедлительно при ее выявлении. Оно состояло из нескольких направлений. Во-первых, начинались мероприятия, направленные на стимуляцию моторики ЖКТ. Структура терапии соответствовала общепринятым международным рекомендациям [14]. При гастростазе терапия должна включать в себя эритромицин внутривенно в дозе 300 мг/сут в течение 3 суток, метоклопрамид (Церукал) внутривенно в дозе 30 мг/сут, установка тонкокишечного зонда для энтерального кормления. При нарушенной моторике кишечника используется полиэтиленгликоль (Фортранс) в дозе 30 г/сут, эритромицин, метоклопрамид, неостигмин (Прозерин) в дозе 0,5-1,5 мг/сут, очистительные клизмы каждые 12 часов. Вторым направлением в терапии ВБГ была оптимизация артериального давления и инфузионной терапии. Мы не допускали гипоальбуминемии, анемии и ретенции жидкости. Артериальное давление поддерживалось таким образом, чтобы абдоминальное перфузионнное давление превышало 50-60 мм.рт.ст.

При развитии АКС предпринимались следующие действия. Продолжая мероприятия, направленные на коррекцию ВБГ, использовали терапию мышечными релаксантами (пипекуроний в дозе 50-70 мкг/кг, каждые 2-3 часа в течение 12 часов). При неэффективности этой терапии в течение 24 часов производилась катетеризация эпидурального пространства на уровне Т8-Т9. Для этого через иглу Туохи в краниальном направлении на 5-6 сантиметров проводился катетер диаметром 18 G. После верификации положения катетера начиналась инфузия 0,25% бупивакаина со скоростью 7-8 мл/час в течение последующих 3 суток. Эпидуральная анестезия (ЭА) не проводилась у больных с сепсисом. У пациентов с АКС частота измерения ВБД увеличивалась до 1 раза в час, а абдоминальное перфузионнное давление поддерживалось строго выше 60 мм.рт.ст.

Терапия ВБГ считалась эффективной, если ВБД нормализовалось в течение 72 часов. Терапия АКС считалась эффективной, если ВБД нормализовалось в течение суток. Регистрировалось время пребывания пациента в отделении реанимации. Исходы оценивались при выписке пациента из отделения реанимации по шкале исходов Глазго.

Методы статистики

Данные представлены в виде медиана с 5% и 95% перцентилем или в виде m±sd. Для анализа были использованы χ2, тест Краскела-Уоллиса, точный тест Фишера. Относительный и/или абсолютный риск рассчитывался, когда было необходимо оценить влияние какого-либо фактора на вероятность развития того или иного события. p<0,05 свидетельствовало о статистически достоверной разнице. Использовалась программа Statistica v.6.

Результаты исследования и их обсуждение.

Характеристика пациентов и групп

В соответствии с критериями отбора в исследование вошел сорок один пациент, последовательно поступивший в отделение реанимации в период с января 2010 по январь 2011. ВБД было нормальным у 13 больных (группа I). ВБГ развивалась у 28 больных (группа II). Таким образом, ВБГ является типичным проявлением осложненного течения послеоперационного периода у пациентов с опухолями ХСО

Группа II была разделена на подгруппу 1 (19 больных без АКС) и подгруппу 2 (9 пациентов с АКС). Среди больных с АКС консервативная терапия была эффективна у 3 пациентов (подгруппа а). Это означает, что в этой подгруппе ВБД удавалось снизить ниже 20 мм.рт.ст. в течение суток. У 4 пациентов консервативная терапия была неэффективна, то есть, не смотря на ее проведение, ВБД и вновь развившаяся органная дисфункция сохранялись более суток. Этим пациентам проводилась ЭА в течение трех суток (подгруппа с). Еще у двух пациентов с АКС консервативная терапия была неэффективной, то есть выраженная ВБГ и вновь развившаяся органная дисфункция сохранялись более суток (подгруппа b). Однако этим пациентам не проводилась ЭА, поскольку у них был диагностирован сепсис до развития АКС. Распределение больных представлено на Рисунке 1

Демографические характеристики пациентов и нейрохирургическая патология представлены в Таблице 1.

Таблица 1. Демографические характеристики пациентов и нейрохирургическая патология

	n	Пол		Возраст (медиана и 5%-95% перцентиль)	Нейрохирургическая патология
		Муж	Жен		Аденома гипофиза	Краниофа-рингиома	Менингиома ХСО	Глиома III желудочка	Ганглиоглиома III желудочка
Всего	41	19	22	52 (21-69)	18	11	8	3	1
I группа	13	8	5	49 (17-70)	6	1	3	2	1
II группа	28	11	17	52(24-69)	12	10	5	1	0
Подгруппа 1	19	5	14	48 (22- 74)	9	8	1	1	0
Подгруппа 2	9	6	3	52 (44-62)	3	2	4	0	0
Подгруппа a	3	1	2	51 (44-60)	2	0	1	0	0
Подгруппа b	2	2	0	60 (58-62)	0	0	2	0	0
Подгруппа c	4	3	1	52(46-58)	1	2	1	0	0

Группы и подгруппы могли сравниваться друг с другом, поскольку не отличались по возрасту, полу и нейрохирургической патологии.

Внутрибрюшное давление

Продолжительность мониторинга ВБД в группе I составила 5,6 ± 4,8 суток (m±sd), в группе II – 14,9 ± 8,5 суток (m±sd). ВБД было достоверно выше в группе II в период со вторых по шестые послеоперационные сутки (Рисунок 2).

Сравнение этих групп далее 6 суток не проводилось, поскольку количество измерений ВБД в группе I с 7 суток значимо уменьшалось. Это сравнение было бы некорректным, с точки зрения статистического анализа. Сравнение ВБД в подгруппах 1 и 2 проводилось в период со вторых по семнадцатые послеоперационные сутки (Рисунок 3).

При этом не было получено достоверных отличий. Характеристики ВБД в группах и подгруппах отражены в Таблице 2. ВБГ обычно развивалась на 2 послеоперационные сутки, АКС – на 3 – 6 послеоперационные сутки. Исключением были пациенты подгруппы b. Эта подгруппа включала в себя двух пациентов, у которых ВБГ и АКС развился на фоне сепсиса в гораздо более поздние сроки, чем у других пациентов. Максимальные значения ВБД были достоверно выше у пациентов подгруппы 2, чем у больных подгруппы 1 (p<0,001) (Таблица 2). Наибольшие значения ВБД были отмечены в подгруппе с, однако, продолжительность ВБГ была достоверно меньше (р=0,04) в этой подгруппе (пациенты с ЭА), чем в подгруппах а, с. Другие подгруппы не отличались по длительности ВБГ. Продолжительность АКС была наибольшей у пациентов с сепсисом – 66 часов (подгруппа b). Количество эпизодов АКС было наибольшим в подгруппе а, однако, продолжительность каждого из этих эпизодов не превышала 24 часов (Таблица 2).

Таблица 2. Характеристика ВБД в группах и подгруппах

	Сроки развития, сут п/о (медиана и 5%-95% перцентиль)		Общая длительность ВБГ, Сут (медиана и 5%-95% перцентиль)	ВБД, макс значение (медиана и 5%-95% перцентиль)	Кол-во эпизодов АКС	Общая длительность АКС, Сут (медиана и 5%-95% перцентиль)
	ВБГ	АКС
II группа	2 (2-10)		7,5 (2-25)	18.4 ± 5.5
Подгруппа 1	2 (2-10)		6 (1-26)	15.2 ± 2.0
Подгруппа 2	2 (2-11)	5(3-19)	10 (5-21)	25.3 ± 3.9	1.3 ± 0.7	30 (6-66)
Подгруппа a	2 (2-2)	3(3-4)	15 (7-17)	24.3 ± 0.6	2 ± 1	18 (6-24)
Подгруппа b	6,5 (2-11)	15,5(12-19)	16,5 (12-21)	25.5 ± 4.9	1 ± 0	66 (66-66)
Подгруппа c	2 (2-4)	5,5(4-11)	7,5 (5-10)	26.0 ± 5.5	1 ± 0	30 (30-30)

Формы нарушений моторики ЖКТ. Синдром капиллярной утечки и парез ЖКТ являются наиболее частыми причинами развития вторичного АКС [1, 3, 10]. Выраженный синдром капиллярной утечки приводит к полисеразиту, одним из проявлений которого является асцит [15]. У пациентов с опухолями ХСО полисерозит может развиваться при выраженной тиреоидной недостаточности [16]. Однако все наши пациенты получали заместительную терапию L-тироксином, и мы тщательно и регулярно оценивали тиреоидный статус во всех наблюдениях. Это привело к тому, что в нашем исследовании асцит не был выявлен ни у одного пациента.

Таким образом, во всех наблюдениях с высоким ВБД причиной ВБГ был парез ЖКТ. Основной причиной осложненного течения послеоперационного периода у пациентов с опухолями ХСО является повреждение диэнцефальных структур мозга [12]. Исходя из этого, механизм развития пареза ЖКТ у этой категории больных представляется понятным. Ядра гипоталамуса непосредственно регулируют как моторику ЖКТ, так и другие его функции [17, 18]. Кроме этого, используемые глюкокортикостероидные гормоны могут приводить к развитию гипокалемии и гипомагнеземии [19]. Нарушения моторики ЖКТ могут реализоваться вследствие этих электролитных нарушений [20].

Форма нарушения моторики в группах и подгруппах приведена в Таблице 3.

Таблица 3. Форма нарушения моторики ЖКТ

	Нарушений моторики нет (n)	Гастростаз (n)	Нарушение моторики кишечника (n)	Комбиниро-ванная форма (n)	Сроки развития, сут п/о (медиана и 5%-95% перцентиль)	Общая длительность АКС, Сут (медиана и 5%-95% перцентиль)
I группа	7	0	4	2	2 (1-2)	5 (3-5)
II группа	0	0	17	11	2 (1-5)	10 (3-26)
Подгруппа 1	0	0	13	6	2 (1-8)	9 (3-28)
Подгруппа 2	0	0	4	5	2 (1-3)	13 (5-21)
Подгруппа a	0	0	1	2	2 (2-2)	15 (10-17)
Подгруппа b	0	0	0	2	2 (1-3)	21 (21-21)
Подгруппа c	0	0	3	1	2,5 (2-3)	6 (5-13)

Моторика ЖКТ была нормальной только у 7 пациентов группы I. Время развития нарушений моторики не отличалось в группах I и II (р=0,2), однако, ее продолжительность была достоверно дольше в группе II по сравнению с группой I (р=0,02). Парез ЖКТ развивался в ранние сроки после операции и сразу же приводил к ВБГ. Длились нарушения моторики ЖКТ дольше, чем ВБГ. В нашем исследовании не было пациентов с изолированным гастростазом. Возможно, это можно объяснить спецификой центральной регуляции моторики ЖКТ. Наиболее часто развивалось нарушение моторики кишечника: 4 пациента в группе I и 17 пациентов в группе II. Выявленный характер нарушений моторики ЖКТ у пациентов с опухолями ХСО лишает смысла установку энтерального зонда

Терапия ВБГ, АКС и исходы. Эффективность консервативной терапии и ЭА для коррекции ВБГ и АКС приведена в Таблице 4.

Таблица 4. Эффективность консервативной терапии, эпидуральной анестезии и исходы

	n	Эффектив-ность КоТ n (%)	Эффектив- ность ЭА n (%)	Благоп-риятный исход (ШИГ 4,5) n (%)	Неблагоприятный исход		Причина смерти	Длитель-ность в ОРИТ (m±SD)
					ШИГ 1 n (%)	ШИГ 2,3 n (%)
Подгруппа 1	19	15 (79%)	н.п.	11 (58%)	4 (21%)	4 (21%)	Отек мозга, вклинение: 1; менингит: 1; Менингит + сепсис:1; Сепсис: 1.	27±30.3
Подгруппа a	3	3 (100%)	н.п.	0	3 (100%)	0	Сепсис: 1; ТЭЛА: 1; Акромегальная кардиомиопатия: 1.	17±1.7
Подгруппа b	2	0	н.п.	0	2 (100%)	0	Сепсис: 1; Сепсис + менингит 1.	32±15.6
Подгруппа c	4	0	4 (100%)	4 (100%)	0	0		12±3.9

Консервативная терапия была эффективной у 79% пациентов подгруппы 1 (пациенты без АКС) и только у 33% пациентов подгруппы 2 (пациенты с АКС). Таким образом, консервативная терапия неэффективна для коррекции АКС у изучаемой категории нейрохирургических пациентов. В то же время быстрая, в течение нескольких часов, коррекция АКС является жизненно спасающей [5, 10, 11]. Исходя из этого, современные международные рекомендации требуют незамедлительного выполнения лапаротомии [10, 11]. Однако следует помнить, что лапаротомия – это серьезная операция, имеющая ряд осложнений и, как минимум, требующая специфического послеоперационного ухода. Поэтому мы выдвинули гипотезу, что ЭА может быть безопасной и эффективной у изучаемой категории пациентов. Это предположение основано на следующих литературных данных: (1) ЭА приводит к симпатическому блоку и преимущественной иннервации ЖКТ парасимпатической системой; (2) ЭА обладает выраженный аналгетическим эффектом; (3) ЭА расслабляет мышцы передней брюшной стенки; (4) ЭА увеличивает кровоток в слизистой и других участках стенки желудка и кишечника, улучшает оксигенацию тканей и препятствует бактериальной транслокации [21, 22, 23, 24].

Таблица 5. Исходы в группах I и II

	n	ВБГ (n)	Благоп-риятный исход (ШИГ 4,5) n (%)	Неблагоприятный исход		Причина смерти	Длитель-ность в ОРИТ (m±SD)
				ШИГ 1	ШИГ 2,3
Группа I	13	0	11 (85%)	2 (15%)	0	Отек мозга, вклинение: 2	6.4±4.6
Группа II	28	28	15 (54%)	9 (32%)	4 (14%)	Сепсис: 3; Менингит + Сепсис:2; Meningitis: 1 Отек мозга, вклинение: 1; Акромегальная кардиомиопатия: 1.	24.1±25.7

ЭА проводилась у 4 больных с АКС (подгруппа с) и была весьма эффективной во всех наблюдениях этой подгруппы. ВБД нормализовалось в течение нескольких часов, а продолжительность ВБГ в этой подгруппе была значительно короче, чем в подгруппах a, b. Мы не выявили каких-либо осложнений, связанных как с установкой эпидурального катетера, так и непосредственным проведением ЭА. В подгруппе, где проводилась ЭА (подгруппа с) исходы были благоприятными (ШИГ 4 и 5) у всех пациентов. Тогда как в подгруппах а, b летальный исход был у всех пациентов. Анализ причин летального исхода в подгруппе а (пациенты с АКС, но с эффективной консервативной терапией) свидетельствует о том, что не всегда можно построить причинно-следственные связи между АКС и причинами смерти. Так, у одного пациента причиной смерти стала тромбоэмболия легочной артерии, в у другого – фибрилляция желудочков на фоне декомпенсированной формы акромегальной кардиомиопатии. Однако факт остается фактом – все пациенты с АКС, у которых по тем или иным причинам не использовали ЭА, имели летальный исход.

ЭА не использовалась у пациентов с сепсисом (подгруппа b), поскольку сепсис увеличивает риск развития эпидурита, эпидуральной гематомы [25]. Кроме того, есть сведения, которые показывают, что при сепсисе извращается влияние ЭА на кровоток в стенке желудка и кишечника, не улучшая его, а, наоборот, ухудшая [26]. Таким образом, в проведенном исследовании мы не смогли найти адекватной альтернативы для лапаротомии у пациентов с развитием АКС на фоне сепсиса.

Длительность пребывания пациентов в отделении реанимации была достоверно выше в группе II (пациенты с ВБГ), чем в группе I (пациенты с нормальным ВБД) (р=0,0002) (Таблица 5). Корреляция между ВБГ и неблагоприятным исходом (ШКГ 1 – 3) не достигла уровня статистической достоверности. Однако, если у пациента развивалась ВБГ, то у него был абсолютный риск (АР) иметь любой другой исход, кроме хорошего восстановления (ШИГ 5) – АР 0,89, 95% доверительный интервал 0,77-1,0.

Проведенный литературный поиск позволяет утверждать, что выполненное исследование является первым, которое изучает вторичный АКС, развиваюшийся у пациентов после плановой нейрохирургии, в частности – у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода. Вместе с очевидной новизной проведенное исследование имеет ряд ограничений. Сорок один пациент является недостаточным для формирования достоверных корреляций во всех случаях, когда это необходимо. Например, это касается расчета риска развития неблагоприятного исхода при ВБГ и АКС. Наше исследование моноцентровое, что может оказывать влияние на полученные результаты. Мы проводили дискретное измерение ВБД и перфузионного абдоминального давления. При использовании непрерывного мониторинга, возможно, результаты были бы другими.

Очевидное ухудшение результатов лечения пациентов опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода при развитии ВБГ и, особенно, АКС делают эту проблему актуальной для изучаемой группы пациентов. Возможно, подобная ситуация характерна и для других групп нейрореанимационных пациентов. Это предположение, а также перечисленные выше ограничения проведенного исследования, являются основанием для проведения дальнейшего изучения проблемы ВБГ в нейрореанимации.

Выводы

ВБГ и АКС утяжеляют течение послеоперационного исхода, удлиняют время пребывания пациента в отделении реанимации и увеличивают риск развития любого другого исхода, но не хорошего восстановления (ШИГ 5 баллов). Консервативная терапия эффективна при ВБГ, не достигшей уровня АКС, но неэффективна при АКС. Эпидуральная анестезия является эффективным методом лечения АКС и должна начинаться незамедлительно при отсутствии сепсиса. Эта тактика может существенно улучшить исходы. У пациентов с АКС и сепсисом экстренная лапаротомия, вероятно, на сегодня не имеет альтернативы. Необходимо проведение дальнейших исследований.

Литература

1. Cheatham ML Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome.// New Horiz.; 1999: № 7 р 96–115.
2. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.// Intensive Care Med. 2006; № 32: p1722–1732
3. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004; № 30: p 822–829
4. Muckart DJJ, Ivanury RR, Leppaniemi A, Smith RS. Definitions. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue.// Landes Bioscience. 2006;Texas.
5. Joseph DK, Dutton RP, Aarabi B, Scalea TM. Decompressive laparotomy to treat intractable intracranial hypertension after traumatic brain injury.// J Trauma. 2004; №57: p687-693.
6. Scalea TM, Bochicchio GV, Habashi N, et al. Increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure after severe brain injury: multiple compartment syndrome.// J Trauma. 2007; №62: p647-656.
7. Rosin D, Rosenthal RJ. Adverse hemodynamic effects of intraabdominal pressure-all in the head? // Int J Surg Investig. 2001; № 2: p335-345.
8. Moulton RJ Abdominal compartment syndrome in the head-injured patient.// Crit Care Med. 2001; № 29: p1487-1488
9. Hagiwara A, Fukushima H, Inoue T, et al. Brain death due to abdominal compartment syndrome cause massive venous bleeding in a patient with a stable pelvic fracture: report of a case.// Surg Today. 2004; № 34: p82-85.
10. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations.// Intensive Care Med. 2007; № 33: p 951–962.
11. Balogh Z, Moore FA, Goettler CE, et al. Surgical management of abdominal compartment syndrome. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue.// Landes Bioscience. 2006;Texas.
12. Popugaev KA, Savin IA, Goriachev AS, Kadashev BA. Hypothalamic injury as a cause of refractory hypotension after sellar region tumor surgery.// Neurocrit Care. 2008; № 8: p366-373.
13. Malbrain M, Jones F. Intra-abdominal pressure measurement techniques. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue.// Landes Bioscience. 2006;Texas.
14. Herbert MK, Holzer P. Standardized concept for the treatment of gastrointestinal dysmotility in critically ill patients – Current status and future options.// Clinical Nutrition. 2008; №27: p25-41.
15. de Azevedo AM, D Goldberg Tabak. Life-threatening capillary leak syndrome after G-CSF mobilization and collection of peripheral blood progenitor calls for allogenic transplantation.// Bone Marrow Transplantation. 2001; №28: p311-312.
16. Ji JS, Chae HS, Cho YS, et al. Myxedema ascites: case report and literature review.// J Korean Med Sci. 2006; №21: p761-764.
17. Akmayev IG, Vikhreva OV, Konovalova LK. The origin of the hypothalamic-vagal descending pathway: an experimental ultrastructural study.// Brain Res. 1981; № 230: p342–345.
18. Blessing WW, Jaeger CB, Ruggiero DA, Reis DJ. Hypothalamic projections of medullary catecholamine neurons in the rabbit: a combined catecholamine fluorescence and HRP transport study. // Brain Res. Bull. 1982; N 9: p 279–286.
19. Arzel-Hezode M, McGoey S, Stenberg D, et al. Glucocorticoids may trigger attacks in several types of periodic paralysis.// Neuromuscul Disord. 2009; № 19: p217-219.
20. Fruhwald, Holzer P, Metzler H. Intestinal motility disturbances in intensive care patients pathogenesis and clinical impact.// Intensive Care Med. 2007; № 33: p 36–44.
21. Steinbrook RA. Epidural anesthesia and gastrointestinal motility.// Anesth Analg. 1998; №86: p837-844.
22. Kapral S, Collmann G, Bachmann D, et al. The effect of thoracic epidural anesthesia on intraoperative visceral perfusion and metabolism.// Anesth Analg. 1999; №88: p402-406.
23. Buggy DJ, Doherty WL, Hart EM, et al. Postoperative wound oxygen tension with epidural or intravenous analgesia: a prospective, randomized, single-blind clinical trial.// Anesthesiology. 2002; №97: p952-958.
24. Spackman DR, McLeod AD, Prineas SN, et al. Effect of epidural blockage on indicators of splanchnic perfusion and gut function in critically ill patients with peritonitis: a randomized comparison of epidural bupivacaine and systemic morphine.// Intensive Care Med. 2000; № 26: p 1638–1645.
25. Sielenkamper AW, Van Aken H. Epidural analgesia in sepsis: too early to judge a new concept.// Intensive Care Med. 2004; № 30: p 1987–1989.
26. Adolphs J, Schmidt DK, Korsukewitz I, et al.Effects of thoracic epidural anesthesia on intestinal microvascular perfusion during normotensive endotoxemia in rats.// Intensive Care Med.// 2004; № 30: p 2094-2101.