Статьи → Мониторинг градиента внутричерепного давления между супра - и субтенториальными пространствами после удаления опухоли задней черепной ямки. Клиническое наблюдение.

29 сентября 2011
Авторы: Ошоров А.В., Савин И.А., Горячев А.С., Попугаев К.А, Лубнин А.Ю.
Опубликовано
Анестезиология и реаниматология 2011г №4 стр. 74-77

Введение

Нейрохирургические вмешательства на структурах задней черепной ямки (ЗЧЯ) по поводу различных новообразований в ряде случаев могут приводить к развитию осложнений: формированию послеоперационного отека структур ЗЧЯ, геморрагическим осложнениям, окклюзионным нарушениям, которые способствуют развитию локальной внутричерепной гипертензии и градиента давления между суб- и супратенториальным пространствами [1,2,3]. Поэтому быстрая диагностика данных осложнений в раннем послеоперационном периоде и своевременное их устранение иногда может драматически улучшить результаты лечения пациентов с патологией в ЗЧЯ.

Формирование локальной гипертензии и развитие градиента давления в полости черепа выше и ниже намета мозжечка было описано у пациентов, перенесших операции по удалению опухолей в ЗЧЯ [2, 3]. Схожие данные получены  в эксперименте на моделях животных [4, 5]. Важность своевременной диагностики данного состояния обусловлена тем, что нарастание локальной гипертензии в ЗЧЯ и появление градиента давлений может приводить к дислокации структур мозга, нарушению циркуляции ликвора, ишемии мозга [1]. Особенно это актуально для субтенториальной области, где пространственные резервы весьма ограничены. Компактность расположения стволовых структур в ЗЧЯ, относительная изолированность пространства ЗЧЯ от супратенториального пространства - определяет важность и сложность диагностики гипертензии в ЗЧЯ. Как правило, её проявление на поздних стадиях носит выраженный характер в виде триады Кушинга: гемодинамическая нестабильность, бради- или тахиаритмия, диспноэ [6]. Однако данные симптомы свидетельствуют уже о грубом воздействии на структуры ствола мозга, развитии дисгемии и формировании необратимых структурных повреждений в стволе головного мозга [1, 6].

Несмотря на то, что факт существования градиента давления в полости черепа в норме и патологии является общепризнанным, [2, 3, 7-12], до сих пор нет четких рекомендаций относительно мониторинга градиента давлений. Остается открытым вопрос о выборе метода измерения и месте расположения датчика ВЧД при одновременной регистрации давления, как выше, так и ниже намета мозжечка.

Приводим клиническое наблюдение, в котором мы использовали одновременное измерение ВЧД выше и ниже намета мозжечка у пациента с опухолью ЗЧЯ.

Больной М. 32 лет поступил в Институт нейрохирургии с жалобами на головные боли давящего, распирающего характера в шейно-затылочной области; головокружение и шаткость при ходьбе; чувство "онемения" в правой кисти.

Из анамнеза заболевания установлено, что указанные жалобы появились около года назад, когда пациента стали беспокоить приступообразные головные боли давящего распирающего характера в шейно-затылочной области. Головная боль купировалась приемом аналгетиков. Частота и интенсивность головной боли наросла в последние два месяца. Головные боли стали практически ежедневными, приобрели преимущественно утренний характер, а также у пациента появилось головокружение, шаткость при ходьбе и редкое поперхивание при приеме пищи. При обследовании КТ и МРТ было выявлено объёмное образование IV желудочка головного мозга. При выполнении ангиографии установлено, что кровоснабжение опухоли осуществляется из сосудистого сплетения крыши IV желудочка и ветвей задних нижних мозжечковых артерий, а дренирование происходит в крупную венув проекции каудального полюса опухоли.

В соматическом статусе без особенностей. Неврологический статус: вступает в контакт. Рассказывает о себе и своём заболевании, доступен осмотру. Осмысляет и выполняет инструкции. Ориентирован в месте, времени и личной ситуации. Менингеальные симптомы отсутствуют. Парезов и параличей нет, движения  в конечностях в полном объеме. При неполном осмотре выявляется нарушение функции IX,X черепно-мозговых нервов (ЧМН) по надъядерному типу, VIII чмн справа, мозжечковая симптоматика.

Окулист: Болезнь Гиппеля - Линдау. Вторичная абсолютная глаукома OS Признаки внутричерепной гипертензии - умеренно выраженный застойный диск зрительного нерва справа.

Диагноз: гемангиобластома

Описание операции: В положении пациента сидя, произведён серединный разрез кожи и мягких тканей в шейно-затылочной области. После препаровки мягких тканей осуществлена костно-пластическая трепанация задней черепной ямки. Твердая мозговая оболочка напряжена. Она вскрыта дугообразным разрезом основанием, обращенным к поперечному синусу. Визуализирован узел опухоли красно-оранжевого цвета расположенный непосредственно под арахноидальной оболочкой и выполняющий большую затылочную цистерну. Арахноидальная оболочка большой затылочной цистерны иссечена. Миндалики мозжечка разведены в стороны при помощи узких шпателей. Как выяснилось в ходе операции, опухолевый узел располагался ниже проекции stria medullaris дна IV желудочка и выполнял его каудальные отделы распространяясь вплоть до С1 сегмента шейного отдела спинного мозга. На каудальном полюсе опухоли сформировалась крупных размеров киста, содержащая желтую, оппалесцирующую жидкость. Кровоснабжение опухолевого узла осуществлялось из ветвей сосудистого сплетения крыши IV желудочка и ветвей задних нижних мозжечковых артерий, как с правой, так и с левой стороны. Дренирование крови осуществлялось в крупную дренажную вену, расположенную на каудальном полюсе опухоли. Следует отметить, что узел опухоли был интимно спаян с эпендимарной оболочкой каудальных отделов ромбовидной ямки. Местами граница между ними прослеживалась с большим трудом. Узел опухоли был постепенно мобилизован от червя и гемисфер мозжечка, а также от каудальных отделов ромбовидной ямки. При этом были коагулированы и пересечены множественные питающие опухоль сосуды, после чего опухолевый узел уменьшился в размере, что позволило пересечь дренажную вену и удалить опухолевый узел целиком. После удаления узла опухоли опорожнилась опухолевая киста. Визуализирован центральный канал. Он проходим. На этом операция остановлена. Операционная рана многократно промыта физиологическим раствором. Ложе удалённой опухоли выложено гемостатической марлей. Твёрдая мозговая оболочка зашита герметично. Кость уложена на место и фиксирована отдельными шелковыми швами. Послойные швы на мягкие ткани и кожу. Срочное гистологическое исследование не производилось (по виду – типичная гемангиобластома). Весь полученный во время операции материал отправлен для окончательного гистологического анализа.

Для контроля за ICP пациенту были установлены два паренхиматозных датчика в левую гемисферу мозжечка и правую лобную долю большого полушария головного мозга.

Показания для проведения мониторинга ВЧД в супра– и  субтенториальном пространствах явилось:

  1. Вероятность развития отека и внутричерепной гипертензии в субтенториальном пространстве

  2. Вероятность геморрагических осложнений в ЗЧЯ с учетом выраженной васкуляризации опухоли.

  3. Вероятность развития верхнего вклинения «снизу-вверх».

Описание установки датчиков ВЧД:

В условиях операционной, после выполнения основного этапа (после удаления опухоли и гемостаза) была выполнена калибровка и имплантация двух датчиков ВЧД  “Codman”одновременно в вещество мозга и мозжечка.

Супратенториальный датчик ВЧД был установлен через трефинационное отверстие в проекции точки Кохера в правое недоминантное полушарие, на глубину 2-2,5 см.

Субтенториальный датчик ВЧД был установлен через операционную рану в вещество правой доли мозжечка на глубину 1 см.

Использовались датчики ВЧД “Codman” и мониторы “ICP Express Codman”( Johnson & Johnson Company Raynham, USA) которые были соединены с прикроватным монитором Phillips MP 60. Регистрировалось инвазивное артериальное давление через катетер установленный в правой лучевой артерии.

Динамика клинического состояния пациента и данные мониторинга в постоперационном периоде:

Первые сутки после операции

В постоперационном периоде при поступлении в отделение реанимации и выходе из седации уровень сознания неустойчивый, колеблется от сопора до глубокого оглушения. Быстро истощается, простые инструкции выполняет с паузой. На обращенную речь попытка приоткрывания век, глазные яблоки по средней линии, зрачки узкие, фотореакция вялая с 2 сторон. Получены  небольшого объема движения в руках и ногах с 2 сторон. На осмотр реагирует гемодинамической нестабильностью, вегетативными реакциями, десинхронизацией с ИВЛ. Кашлевой рефлекс снижен, выражен грубый бульбарный синдром, гиперсаливация, язык за линию зубов не выводит. Клинической картине отмечалось нарастание бульбарных расстройств в виде угнетения кашлевого, глоточного рефлексов.

Состояние пациента сразу после операции и на протяжении первых 24 часов оставалось неустойчивым. Сохраняется нестабильность гемодинамики (Рис.1), перепады среднего артериального давления от 60 до 135 mmHg, что соответствует колебаниям систолического и диастолического давления от 100/45 до 195/105 mmHg. Так же наблюдается как бради- , так  тахиаритмия от 45 до 120 уд в минуту, ритм синусовый. Больной находился на продленной ВИВЛ через оротрахеальную интубационную трубку. Попытки перевести больного на спонтанный режим вентиляции СРАР приводили к декомпенсации по дыханию: развитие тахипноэ, гипокапнии. Больной в первые сутки находился в режиме PCV, SIMV , RR 14, V 550 ml, FiO2 40%. Сатурация 99%, ЕтСО2 37 mmHg. Для обеспечения адекватной вентиляции, синхронизации с ИВЛ, а так же купирования вегетативных пароксизмальных реакция проводится седативная терапия пропофолом 1% со скорость 80-150 мг/час и болюсное введением диазепама по 5-10 мг. Для купирования артериальное гипертензии использовали клонидин в дозе 0,1 мг в/в, а так же инфузию нимодипина со скоростью от 1-3 мг/ час.

Рисунок 1. Тренды АД среднего и ВЧД в первые сутки после оперативного вмешательства. Вверху тренд среднего артериального давления (АВР), а внизу тренды ВЧД в супра(ICP)– и субтенториальном пространствах(ICPP).

По данным мониторинга (Рис.1) значения ВЧД в супра - и субтенториальном пространствах так же нестабильные. Причем, отмечается выраженный градиент ВЧД между двумя пространствами от 6 до 10 mmHg. Эпизодически регистрируется выраженная внутричерепная гипертензия в задней черепной ямке, где ВЧД достигает 28-31 mmHg, в то время как супратенториально отмечается лишь кратковременное повышения ВЧД до 21 - 26 mmHg. Гипертензия в ЗЧЯ клинически сопровождается нестабильной гемодинамикой, что нами расценивается как вторичная стволовая реакции. Причиной данных реакций вероятнее всего были послеоперационный отек в области оперативного вмешательства, дисциркуляторные нарушения в области стволовых структур.

Вторые и третьи сутки после операции

В неврологическом статусе положительная динамика: умеренное оглушение, по ШКГ 13 баллов, нарос уровень бодрствования и спонтанной двигательной активности. Получены произвольные движения во всех конечностях без асимметрии. Зрачки равновеликие, фотореакция сохранена, движения глазных яблок во все стороны получены. Сохраняется грубый бульбарный синдром, реакция на оротрахеальную трубку отсутствует. В ротовой полости скопление слюны и слизи, глотание грубо нарушено. С целью протекции дыхательных путей, обеспечения раннего перевода на спонтанное дыхания, и возможности ранней реабилитации выполнена дилатационная трахеостомия.

Рисунок 2. Тренды АД среднего и ВЧД на 2-е и 3-и сутки после оперативного вмешательства. Как видно из тренда гемодинамика становиться более стабильной, менее выражены колебания среднего артериального давления (АВР). АД от 140/70 -160/90 mmHg. ЧСС от 65 до 90 уд в минуту.

На 2 - 3 сутки после оперативного вмешательства у больного отмечается стабилизация гемодинамики (Рис.2) на фоне проведения гипотензивной терапии. Среднее артериальное давление (САД) контролируется на уровне от 80 до 100 мм рт.ст. Для купирования артериальной гипертензии используется клонидин, нимотоп, диазепам.

Указанные параметры САД соответствуют систолическому и диастолическому значению АД от 140/70 до 160/90 mmHg. Именно в указанных значениях среднего АД удавалось обеспечивать адекватное церебральное перфузионное давление (ЦПД) выше и ниже намета мозжечка с учетом параметров ВЧД в обоих пространствах.

Со 2 суток прекращена седация пропофолом. Для коррекции гемодинамики используется ситуационно альфа2-агонисты (клонидин) и инфузия нимодипина 1-3 мг/час. После проведения трахеостомии и выхода из седации больной переведен на ВИВЛ в режиме ASV (аппарат Gamilton G-5). Аускультативно дыхание проводиться с 2 сторон, рентгенологически без изменений, данных за выпот в плевральной полости нет.

По данным мониторинга ВЧД (Рис. 2) в суб- и супратенториальных пространствах значительно снижены абсолютные значения: от 10 до 21 mmHg в супратенториальном и  от 14 до 26 mmHg в субтенториальном пространствах. Важно отметить, что в динамике снижается градиент давления ВЧД выше и ниже намета мозжечка до 4-5 mmHg.

Со вторых суток пациенту проводятся реабилитационные мероприятия в объеме: дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж грудной клетки и конечностей, занятия логопеда. Проводится активное высаживание пациента по 10-15 минут. В связи с бульбарными расстройствами продолжено зондовое кормление смесью «Нутризон» из расчета 2000 ккал/ сутки.

Рисунок 3.Тренды АД среднего и ВЧД на 4 сутки после оперативного вмешательства. Как видно из тренда гемодинамика стабильная, ВЧД в супратенториальном и субтенториальном пространствах нормализовались ( < 20 mmHg), градиент ВЧД менее 1 mmHg.

Четвертые сутки после операции

Больной в ясном сознании, адекватного поведения, ориентирован в месте и времени. Пытается самостоятельно себя обслуживать и высаживается в постели. Движения в конечностях в полном объеме. Сохраняются грубые бульбарные нарушения. Продолжено зондовое кормление. Гемодинамика стабильная: АД в пределах 135/60 – 145/70 mmHg, ЧСС 66 -80 уд в минуту. Гипотензивная терапия отменена. Больной на 4 сутки отключен от ИВЛ, переведен на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. Частота спонтанного дыхания 16-17 в минуту без инсуфляции кислорода (FiO2 21%), сатурация 98%.

Как видно из трендов ВЧД нормализовалось (менее 20 mmHg) и  градиент ВЧД в суб- и супратенториальном пространствах становиться минимальным,  меньше 1 mmHg.

На 5 сутки после операции больной переведен из реанимации в клиническое отделение для дальнейшего лечения и реабилитации.

На 28 сутки регресс бульбарных нарушений и восстановление глотания, произведена деканюлация трахеостомической трубки.

На 33 сутки пациент в удовлетворительном состоянии выписан домой.

Таким образом, на данном примере была показана динамика разрешения градиента ВЧД выше и ниже намета мозжечка. По мере разрешения градиента давления происходила стабилизация состояния больного и положительная неврологическая динамика. Следует отметить то, что измерение ВЧД супратенториальном пространстве не дает истинной информации о ВЧД ниже намета мозжечка. Следовательно, при развитии патологических процессов в ЗЧЯ (отек, кровоизлияние и д.р.) общепринятый мониторинг ВЧД будет малоинформативен.

Для подтверждения вышесказанного приводим сравнение диаграмм ВЧД в двух пространствах за 4 суток после операции (Рис.4).

Рисунок 4. Диаграммы распределения значений ВЧД в супра- и субтенториальном пространствах за 4 суток проведенного мониторинга.

Описание диаграммы:

На диаграммах по горизонтальной оси - значение ВЧД в mmHg (Среднее +/- стандартное отклонение), по вертикальной оси -  значение времени в (%) от длительности мониторинга.

Слева диаграмма распределения ВЧД (ICP) в супратенториальном пространстве: среднее значение  ВЧД 11 +/- 4,45 mmHg.

Представлена длительность внутричерепной гипертензии в супратенториальной области, т.е. ВЧД > 20 mmHg около 1%  времени, что приблизительно составило за 4 суток около 1 часа. Получается, что внутричерепная гипертензия в супратенториальном пространстве практически отсутствовала.

Справа диаграмма распределения ВЧД (ICPP) в субтенториальном пространстве, т.е. в ЗЧЯ: среднее значение ВЧД 16 +/- 5,1 mmHg. Представлена длительность внутричерепной гипертензии в субтенториальной области, т.е. ВЧД > 20 mmHg около 20% времени, что составляет приблизительно около 19 часов. В задней черепной ямке более выраженная и продолжительная по времени внутричерепная гипертензия.

Как видно из представленных диаграмм длительность гипертензии в ЗЧЯ была значительно превышала таковую в супратенториальным пространством. Это требовало модификации терапии, в виде поддержания более высоких значений АД для обеспечения безопасного уровня ЦПД в ЗЧЯ. Как указывалось выше, оптимизация среднего артериального давления проводилось с учетом выраженности внутричерепной гипертензии в обоих компартаментах. За оптимальное артериальное  давление мы принимали АД от 140/70 до160/90 мм рт.ст., так как только при этом нам удавалось обеспечить ЦПД не ниже 60 mmHg для обоих  компартаментов.

Обсуждение

Наиболее важными из патофизиологических механизмов, приводящих к формированию градиента давлений, принято считать развитие вазогенного отека в зоне вокруг опухоли или очагового повреждения мозга [20]. На фоне формирования и трансформации первичных очагов поражения мозговой ткани так же происходят изменения локального мозгового кровотока, содержания жидкости в веществе мозга, изменение упругости мозга – все эти динамические патофизиологические процессы так же приводят к развитию градиента давлений в веществе мозга [21, 22, 23]. Определенный вклад в развитие градиента давлений при отеке головного мозга вносит нарушение венозного оттока, которое развивается при обструкции венозных коллекторов на фоне повышенного ВЧД [24]. Вышеуказанные процессы, несомненно, участвуют в развитие градиента давления ниже намета мозжечка  при субтенториальных нейрохирургических вмешательствах.

При нормальных физиологических условиях градиент давления  между супра- и субтенториальными пространствами весьма незначителен либо отсутствует. Одним из важных элементом в формировании градиента ВЧД выше и ниже  намета мозжечка, является  нарушение проходимости ликвора на уровне базальных цистерн, что всегда приводит к формированию градиента ВЧД между двумя компартаментами. [18,19].

Rossenwasser и соавт. установили, что после хирургического вмешательства на задней черепной ямке ВЧД в ЗЧЯ превышало значение ВЧД в просвете желудочков мозга в среднем на 50%. Данный градиент сохранялся  в послеоперационном периоде от 12 часов до 48 часов [3]. Схожие результаты показал Slavin K. and Mirsa M., которые  провели  одномоментное измерение ВЧД в супра- и субтенториальном пространствах у 5 пациентов, оперированных на ЗЧЯ. Как установили авторы, градиент давления регистрировался во всех наблюдениях, достигал 2 - 8 mmHg.

Современные рекомендации по мониторингу предполагают измерение только супратенториального «глобального» ВЧД, с преимущественным использованием вентрикулярного или паренхиматозного методов измерения [13, 14, 15]. В нейроинтенсивной терапии тактика ведения пациентов после нейрохирургических вмешательств основывается на комплексной оценки больного. Данная оценка включает в себя клинико-неврологический мониторинг, данные нейровизуализации (КТ, МРТ) и мониторинг супратенториального «глобального» ВЧД. Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство на ЗЧЯ не являются исключением из данной практики, но имеют ряд  особенностей.

Во-первых, неврологический осмотр в постоперационном периоде у пациентов с данной патологией может быть затруднен. Так, на дооперационном этапе из-за существующего воздействия на стволовые структуры и наличия окклюзионной гидроцефалии у пациентов может быть исходно сниженный уровень бодрствования. Кроме того, очень часто ранний послеоперационный период сопровождается выраженными стволовые реакциями, нестабильной гемодинамикой, стойкими или приходящими бульбарными расстройствами, что требует от интенсивистов протекции дыхательных путей, проведение ВИВЛ и седативной терапии. Все перечисленное практически исключает проведение полноценного неврологического мониторинга в постоперационном периоде.

Во-вторых, компьютерная томография является дискретным методом диагностики и, несмотря на высокую точность в выявлении геморрагических, окклюзионных нарушений и др. осложнений, не является методом непрерывного мониторинга. Соответственно риск несвоевременной диагностики осложнений раннего послеоперационного периода остается высоким.

Одним из способов выявления осложнений в ЗЧЯ является прямое измерение ВЧД в данном компартаменте. К сожалению, на сегодняшний день в мировой нейрохирургии нет устоявшейся практики измерения ВЧД в данной области, специальной литературе описаны отдельные клинические наблюдения. Нет единообразия при выборе места расположения датчика ВЧД в ЗЧЯ. Так одни исследователи предпочитали мостомозжечковое расположение [3], другие субдуральное [7], третьи паренхиму мозжечка [2]. Возможные осложнения, связанные с измерением ВЧД в задней черепной ямки, такие же, как и при любом инвазивном методе. По данным разных авторов инфекционные, геморрагические осложнения и развитие раневой ликвореи составляют от 1,1 до 7,7% случаев [10, 16,17]

Заключение

На данном клиническом примере показано, что после нейрохирургических вмешательств на задней черепной ямке может развиваться градиент ВЧД между супра- и субтенториальным пространствами. Данный градиент давлений подразумевает преимущественное развитие гипертензии в ЗЧЯ и сохранение данного градиента в послеоперационном периоде. Развитие гипертензии в ЗЧЯ и формирование градиента давлений клинически сопровождается стволовыми реакциями и неустойчивой неврологической симптоматикой. По мере разрешения градиента давлений и нормализации ВЧД в задней ямке происходит стабилизация клинико-неврологического состояния пациента.

Показатели ВЧД в супратенториальном пространстве недостоверно отражают значение ВЧД в супратенториальном пространстве. В ряде случаев после вмешательств на ЗЧЯ необходимо проводить прямое измерение ВЧД в субтенториальной области.

Литература

  1. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Пер. с англ. М.: Медицина; 1986.
  2. Slavin KV. and Misra M. Infratentorial intracranial pressure monitoring in neurosurgical intensive care unit.// Neurological Research. 2003; №25:880-884.
  3. Rosenwasser RH, Kleiner LI, Krzeminski JP, et al. Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa: a preliminary report.// J. Neurosurg. 1989; №71(4):503-505.
  4. Takizawa H, Gabra-Sanders T, Miller JD. Analysis of changes in intracranial pressure and pressure-volume index at different locations in craniospinal axis during supratentorial epidural balloon inflation.// Neurosurg. 1986; №19:1-8.
  5. Wolfa CE, Luerssen TG, Bowman RM, Putty TK. Brain tissue pressure gradients created by expanding frontal epidural mass lesion.// J.Neurosurg. 1996; №84:642-647.
  6. Cushing H. Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracranial tension.// Am. J. Med. Sci. 1902; №124:375-400b.
  7. Poon WS. Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa. In: Nagai H.,Kamia K, Ishii S, eds. Intracranial Pressure IX, Tokio: Springer, 1994:452-453.
  8. Bundgaard H, Cold GE. Studies of regional subdural pressure gradients during craniotomy.// Br. J.Neurosurg. 2000; №14(3):229-234.
  9. Jonston IH, Rowan JO. Raised intracranial pressure and cerebral flow. 4. Intracranial pressure gradient and regional cerebral blood flow.// J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry.1974, №37:585-592.
  10. Kaufmann GE, Clark K. Continuous simultaneous monitoring of intraventricular and cervical subarachnoid cerebrospinal fluid pressure to indicate development of cerebral or tonsillar herniation.// J.Neurosurg. 1970; №33:145-150.
  11. Soni SR. Continuous measurement of differential CSF pressures across the tentotium.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1974; №37:1283-1284.
  12. Wolfa CE, Leurssen TG, Bowman RM. Brain tissue pressure gradient created by expanding frontal epidural lesion.// J.Neurosurg.1996; №84:642-647.
  13. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents.// Pediatr. Crit. Care Med. 2003; №(4) 3.
  14. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Indications for intracranial pressure monitoring.// J Neurotrauma 2000; №17(6-7):479-491.
  15. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Recommendations for intracranial pressure monitoring technology.// J. Neurotrauma 2000; №17(6-7):497-506.
  16. Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP. Intracranial pressure: monitor or not monitor. A review of our experience with severe head injury.// J.Neurosurg 1982; №56:650-659.
  17. Rosner MJ, Becker DP. ICP monitoring: complications and associated factors.// Clin.Neurosurg. 1976; №23:494-519.
  18. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury.// J.Neurosurg. 1982; №56:498-503.
  19. Silverberg GD. Intracranial pressure monitoring, in Wilkins R.H, Rengachary S.S. Neurosurgery. New York: McGraw-Hill, 1985, Vol.1, pp 156-160.
  20. Reulen HJ, Kreysch HG. Measurement of brain tissue pressure in cold induced cerebral eodema.// Acta Neurochir 1973; №29:29-40.
  21. Mindermann T, Gratzl O. Interhemispheric pressure gradients in severe head trauma in humans.// Acta Neurochir Suppl. 1998; №71:56-58.
  22. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Interhemispheric supratentorial intracranial pressure gradients in head-injured patients: are they clinically important?// J.Neurosurg. 1999; №90(1):16-26.
  23. Symon L, Pasztor E., Branston NM. Effect supratentorial space-occupying lesions on regional intracranial pressure and local cerebral blood flow: an experimental study in baboons.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1974; №37: 617-626.24. Dunn LT. Raised intracranial pressure.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 73(1):23–27.