Клинический случай
Больной Ч. 47 лет поступил в ОКР Городскую клиническую больницу № 67 12.10.07 с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног. Из анамнеза: в течение длительного времени употребляет алкоголь, 10 лет курит 15 пачек/лет. В течение года отмечает неритмичное сердцебиение. В течение последних 6 месяцев беспокоят отеки нижних конечностей, одышка. За медицинской помощью не обращался. Настоящее ухудшение в течение последних 2 недель, когда сердцебиение участилось, наросла слабость. За два дня до госпитализации появилась одышка в покое, усиливающаяся в положении лежа. В связи с прогрессивным ухудшением самочувствия 12.10.07 вызвал скорую медицинскую помощь, был госпитализирован в отделение кардиореанимации ГКБ № 67.Данные осмотра: Состояние тяжелое. Кожные покровы обычной окраски, акроцианоз. ЧД=22 в мин. Т=36,7 С. Выраженные отеки голеней и стоп. Грудная клетка эмфизематозная. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, ослаблено в базальных отделах. Перкуторно–коробочный звук, притупление перкуторного звука нет.
Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Шумов нет. ЧСС=128, Ps= 104 в мин. Ад=100/70. Живот не вздут, мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика выслушивается.Данные инструментальных исследований:ЭКГ: фибрилляция предсердий, неполная блокада ПНПГ. ЧСС=128ЭХО-КГ: выраженная дилятация всех камер сердца, диффузное снижение сократимости миокарда, относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. ПП=42мм, ЛП=49мм, КДО ЛЖ=270 мл, КСО ЛЖ=180 мл, УО ЛЖ=70мл, ФВ ЛЖ=32%, КДО ПЖ=220мл, КСО ПЖ=150мл, регургитация 3 степени на митральном клапане, регургитация 3 степени на трикуспидальном клапане. Легочная гипертензия – около 50 мм рт ст. НПВ на вдохе не коллабирует.РГ ОГК: застойные явления в малом круге кровообращения. Двусторонний малый гидроторакс.
Был поставлен клинический диагноз: Дилятационная кардиомиопатия токсического генеза, непрерывно рецидивирующая форма фибрилляции предсердий. НК IIб. NIHA IVНазначены следующие препараты – карведилол 6,25мг 2р/сут, дигоксин 0,25мг 1р/сут, верошпирон 100мг 2р/сут, фуросемид 60 мг в/в однократно при поступлении, гепарин 5000 ЕД п/к 4р/сут, варфарин 2,5 мг 1р/сут под контролем МНО, омез.Через 2 часа после поступления у пациента спонтанно восстановился синусовый ритм, после чего произошла внезапная остановка дыхания и кровообращения. Проводилась сердечно-легочная реанимация, включающая в себя непрямой массаж сердца, оротрахеальную интубацию с переводом пациента на ИВЛ аппаратом Drager Savina, в/в введении адреналина, атропина. При интубации была использована трубка с внутренним диаметром 8,5мм. Через 8 минут реанимационных мероприятий была восстановлена сердечная деятельность (синусовый ритм). Гемодинамика оставалась нестабильной с тенденцией к гипотензии, в связи с чем проводилась инотропная поддержка допамином 8 мкг/кг/мин.ЭХО-КГ: ЭХО-признаки выраженной легочной гипертензии. Давление в легочной артерии 60 мм.рт.ст.ЭКГ: синусовый ритм, p-pulmonale, полная блокада правой ножки пучка Гиса.Перфузионная сцинтиграфия легких: признаки тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Таким образом, тяжесть состояния пациента была расценена как острая правожелудочковая и дыхательная недостаточностью на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Проводилась гепаринотерапия (гепарин в/в со скоростью 1200 ЕД/ч). АЧТВ на этом фоне составляло 45-58 сек. Системный тромболизис не проводился, так как при сцинтиграфии легких не было выявлено массивной ТЭЛА.В дальнейшем отмечалась положительная динамика: 15.10.07 гемодинамика стабилизировалась, прекращена инфузия допамина. 16.10.07 пациент активен, бодрствует, живо реагирует на осмотр, выполняет инструкции. Гемодинамика стабильная, ИВЛ в режиме ASB с поддержкой давлением (PS) 12см H2O. (ASB режим аналогичный PSV – самостоятельное дыхание с поддержкой давлением) Фракция кислорода в дыхательной смеси 30%. Частота дыханий – 18, показатели газового состава крови в пределах нормы. Пациент успешно прошел тест готовности к переводу на самостоятельное дыхание (30 минут спонтанного дыхания в CPAP 5см H2O увлажненным атмосферным воздухом без признаков утомления или декомпенсации) [7]. Было принято решение об экстубации. Сразу после экстубации отмечалась осиплость голоса и шумное дыхание на вдохе. Через 20 минут после экстубации отмечено включение дополнительной мускулатуры и втяжение надключичных областей на вдохе. На фоне снижения сатурации артериальной крови кислородом по данным пульсоксиметрии (Sa – 66%) возникло психомотороное возбуждение и нарастание дыхательной недостаточности.
Была выполнена повторная интубация трахеи. Во время интубации при прямой ларингоскопии определялась выраженная отечность голосовых складок и надскладочных структур гортани со стенозом гортани III степени. Был поставлен диагноз «Острый постинтубационный ларингит». В связи с выраженным сужением входа в гортань интубация была выполнена трубкой с внутренним диаметром 6,5мм. После возобновления ИВЛ в режиме SIMV через 30 мин удалось нормализовать показатели газового состава крови через 40мин удалось перейти на ИВЛ в режиме ASB с поддержкой давлением (PS) 18см H2O.Было принято решение о трахеостомии, поскольку единственным препятствием к прекращению ИВЛ и переводу на самостоятельное дыхание было нарушение проходимости верхних дыхательных путей, а пролонгирование интубации повышало риск формиования постинтубационного стеноза гортани [3].Под внутривенной анестезией пропофолом и фентанилом была выполнена нижняя хирургическая трахеостомия с канюляций трахеи трахеостомической трубкой фирмы «Portex» с внутренним диаметром 8,5мм серии «Blue line Ultra Soft Seal» со специальным каналом для санации надманжеточного пространства. Данный канал открывается в трахею выше герметизирующей манжетки и позволяет эвакуировать секрет из верхних отделов трахеи, безопасно промывать это пространство и, при необходимости вводить лекарства для местного воздействия на слизистую гортани и трахеи. После операции через 2 часа пациент был переведен в режим ИВЛ CPAP 5см H2O. На следующий день(17.10.07) пациент был переведён на самостоятельное дыхание через трахеостому с использованием тепло-влагосберегающего фильтра («искусственный нос»).
Прекращение ИВЛ позволило начать активизацию пациента: стоять возле постели, сидеть на стуле, самостоятельно принимать пищу.Через канал для санации надманжеточного пространства пациенту после промывания стерильным физиологическим раствором 6 раз в сутки вводили приготавляемую ex temporo смесь содержащую 2мг димедрола, 4 мг дексаметазона и 30мг диоксидина на 10мл физиологического раствора.
На фоне проводимой терапии трижды выполнялась контрольная фиброларинготрахеоскопия (18.10.07, 22.10.07 и 24.10.07) отмечался постепенный регресс отека гортани.24.10.07 в ходе контрольной фиброларинготрахеоскопии констатирован практически полный регресс воспалительных изменений и отека гортани, хорошая подвижность голосовых складок. Была выполнена деканюляция трахеи. Трахеостомическая рана зажила вторичным натяжением. Перевязки выполнялись с использованием мази «Бетадин». 26.10.07 пациент был переведен в ЛОР- отделение и через 5 дней выписан домой.Через год (09.11.08) пациенту была выполнена фиброларинготрахеоскопия не выявившая признаков стенозирования гортани.
Обсуждение
Постинтубационный ларингит и отек гортани являются одними из наиболее частых осложнений интубации трахеи, несмотря на рутинное использование интубационных трубок с манжетами низкого давления [6]. Частота развития отека гортани после плановой экстубации может достигать 22% и возрастает при длительности интубации свыше 36 часов [4]. Вероятность развития ларингита увеличивается в тех случаях, когда интубация трахеи выполнялась по экстренным показаниям без предварительной подготовки пациента, при длительности ИВЛ более 7 дней, а также у пациентов младшей возрастной категории [5,9].Развитие постинтубационного ларингита может служить причиной неудачи экстубации и перевода пациента на самостоятельное дыхание, увеличивая, таким образом, длительность искусственной вентиляции легких и пребывания в отделении реанимации [10].В нескольких крупных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях было продемонстрировано снижение частоты развития постинтубационного ларингита при профилактическом системном применении глюкокориткоидов перед экстубацией [1,2,8]. В приведенных работах использовались глюкокориткоидные препараты в больших дозах в течение 12 часов до экстубации трахеи. Системное применение больших доз глюкокортикоидных гормонов сопряжено с высоким риском развития различных осложнений, в первую очередь желудочно-кишечных кровотечений. В связи с этим, целесообразным представляется местное применение глюкокортикоидных препаратов, что позволит с одной стороны снизить частоту развития неблагоприятных реакций, а с другой стороны увеличить эффективность профилактики и лечения постинтубационного ларингита, создавая более высокую концентрацию препарата в слизистой трахеи, чем при системном применении. В настоящее время доступны интубационные и трахеостомические трубки с портом для надманжеточной аспирации, который также может быть использован для интратрахеального введения лекарственных препаратов.
В приведенном клиническом случае продемонстрирована эффективность местного применения глюкокортикоидных гормонов, вводимых через порт трахеостомической трубки, при лечении постинтубационного ларингита. В литературе мы не нашли работ, в которых бы говорилось о возможности местного применения глюкокортикоидов в профилактике и лечение постинтубационного ларингита. Нам представляется перспективным исследование эффективности и безопасности интратрахеального введения глюкокортикоидных гормонов для профилактики и лечения постинтубационного ларингита.
Литература
- Anene O, Meert KL, Uy H, Simpson P, Sarnaik AP. Dexamethasone for the prevention of postextubation airway obstruction: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit Care Med 1996; 24: 1666–69.
- Cheng KC, Hou CC, Huang HC, Lin SC, Zhang H. Intravenous injection of methylprednisolone reduces the incidence of postextubation stridor in intensive care unit patients. Crit Care Med 2006; 34: 1345–50.
- Colice GL, Stukel TA, Dain B. Laryngeal complications of prolonged intubation. Chest 1989;96;877-884
- Darmon JY, Rauss A, Dreyfuss D, et al. Evaluation of risk factors for LE after tracheal extubation in adults and its prevention by dexamethasone. Anesthesiology 1992; 77: 245–51.
- Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, et al. Cuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 1994; 125:57–62
- Deming MV, Oech SR. Steroid and antihistaminic therapy for postintubation subglottic edema. Anesthesiology 1961; 22: 933–36.
- Esteban A, Alía I, Gordo F, et al: Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or pressure support ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997, 156:459–465.
- Ho LI, Harn HJ, Lien TC, Hu PY, Wang JH. Postextubation LE in adults. Risk factor evaluation and prevention by hydrocortisone. Intensive Care Med 1996; 22: 933–36.
- Kemper KJ, Benson MS, Bishop MJ. Predictors of postextubation stridor in pediatric trauma patients. Crit Care Med 1991; 19:352–355
- Torres A, Gatell JM, Aznar E, el-Ebiary M, Puig de la Bellacasa J, Gonzalez J, et al. Re-intubation increases the risk of nosocomial pneumonia in patients needing mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:137-41.