Патогенез вазоспазма сложен и неоднозначен. Большинством исследователей основная роль в качестве пускового механизма отводится крови, которая является источником как индуцирующих, так и усиливающих спазм веществ. Под их влиянием возникает первоначальное (первые часы, сутки) сужение просвета артерий, вызванное сокращением гладкомышечных клеток, на которое через несколько дней наслаиваются структурные и биохимические изменения в стенке сосудов. В исходе вазоспазма формируется очаг ишемии в головном мозге. Таким образом, вазоспазм является реакцией церебральных сосудов в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва внутричерепных аневризм [5].
Рекомендации по ведению больных с Hunt-Hess 1-2 до операции