Применение блокаторов кальциевых каналов.
Патогенез вазоспазма связан с действием вазоактивных
веществ, освобождающихся в результате попадания крови в цереброспинальную
жидкость, что приводит к увеличению содержания кальция в гладко-мышечных
клетках сосудов и, в связи с этим, к вазоконстрикции
[36]. Таким образом, использование антагонистов кальция (препаратов, которые
редуцируют поступление этого микроэлемента в клетку путем блокады кальциевых
каналов) для предупреждения и лечения
ЦВС, является вполне рациональным.
Наиболее изученным
препаратом из этой группы является нимодипин (нимотоп). Он был одобрен для применения в пероральной форме в США и в обеих (пероральной
и парентеральной) формах в Европе.
Несмотря на то, что нимодипин не вызывал ангиографически
подтвержденную вазодилатацию
церебральных сосудов [12], было подтверждено снижение частоты мозговых
инфарктов с 33% до 22% и уменьшение числа неблагоприятных исходов с 33 до 20%
[48]. Поэтому в настоящее время применение таблетированного
нимодипина рекомендуется в большинстве протоколов
ведения пациентов с острым САК [41], [23].
Рекомендуемые
дозы для нимотопа составляют 60 мг перорально каждые 4ч в течение примерно 21 дня после
эпизода кровоизлияния, или 2 мг/ч в/в.
Основным значимым осложнением данных препаратов, которое наблюдается
преимущественно при внутривенном введении, является провоцирование артериальной
гипотензии. Это существенно ограничивает применение антагонистов кальция у
больных в остром периоде САК, особенно на фоне нестабильной гемодинамики.