Резюме
В приведенном клиническом наблюдении клипирование аневризмы ПМА-ПСА в остром периоде субарахноидального кровоизлияния САК осложнилось развитием вазоспазма и транзиторного несахарного диабета (НД). Причиной развития НД явилась ишемия передних отделов гипоталамуса в результате спазма передних мозговых и передней соединительной артерий (ПМА-ПСА). Использование стандартного протокола три-Н терапии на фоне НД не приводило к достижению оптимальных показателей гемодинамики и церебрального перфузионного давления из-за развития выраженной полиурии. При дополнении стандартного протокола три–Н терапии заместительной гормональной терапией десмопрессином ацетатом удалось добиться адекватных показателей системной гемодинамики. На этом фоне отмечались стабилизация состояния и регресс вазоспазма. Проявления НД разрешились на фоне восстановления нормальных показателей мозгового кровотока.
По данным Aimaretti G. с сотр., несахарный диабет развивается (НД) у 7,5% больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) [3]. Развитие НД осложняет течение послеоперационного периода. Qureshi AI. с сотр. доказали, что гипернатриемия, развивающаяся в раннем периоде САК, ассоциирована с неблагоприятным исходом [15].Мы приводим клиническое наблюдение больной с аневризмой передне-мозговой, передне-соединительной артерии (ПМА-ПСА) справа, у которой в остром периоде САК, в раннем послеоперационном периоде развился транзиторный НД.Больная С., 43 лет, поступила в Институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко с диагнозом рецидивирующее спонтанное субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему. До поступления в Институт в течение двух недель больная перенесла три эпизода субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния с прорывом крови в желудочковую систему, верифицированных клинически и при люмбальной пункции.